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摘要:
目的 探讨TNF-α、IFN-γ和IL-6促进Ⅰ型糖尿病发生的机制.方法 采用酶联免疫吸附法对新发病患者组(A组)19例、Ⅰ型糖尿病并发酮症酸中毒组(B组)14例、Ⅰ型糖尿病合并有慢性并发症组(C组)12例和正常对照组22例的血清IL-6、TNF-α和IFN-γ的水平进行测定.结果 (1)A组、B组和C组治疗前的TNF-α、IFN-γ水平显著高于正常对照组(P<0.01);C组IFN-γ、TNF-α和IL-6水平高于A组、C组,差异有统计学意义(P<0.05);(2)A组给予胰岛素治疗血糖稳定3个月后TNF-α、IFN-γ下降,但仍高于对照组(P<0.05);C组高于A组、B组;(3)B组给予胰岛素治疗,血糖稳定2周后TNF-α、IFN-γ稍有下降,但较对照组仍高(P<0.01),C组给予胰岛素治疗1月后有下降,但仍显著高于正常对照组(P<0.01);(4)C组IL-6水平明显升高,在治疗后下降并接近正常对照组(P<0.05).结论 (1)TNF-α、IFN-γ水平的升高可能是Ⅰ型糖尿病的发病机制之一;(2)TNF-α、IFN-γ水平与Ⅰ型糖尿病患者的病程有关,并可作为评价Ⅰ型糖尿病的疗效指标之一;(3)在TIDM合并有慢性并发症患者中不仅存在TNF-α、IFN-γ水平的异常,同时也存在IL-6水平的异常,IL-6水平的升高有可能是TIDM发生慢性并发症的机制之一.
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文献信息
篇名 Ⅰ型糖尿病不同病情血清IL-6、TNF-α、IFN-γ的变化及临床意义
来源期刊 江西医药 学科 医学
关键词 Ⅰ型糖尿病 肿瘤坏死因子-α 干扰素-γ 白介素-6
年,卷(期) 2011,(11) 所属期刊栏目 实验研究
研究方向 页码范围 991-994
页数 分类号 R725.8
字数 3931字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1006-2238.2011.11.008
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 杨玉 江西省儿童医院内分泌科 67 352 10.0 14.0
2 杨利 江西省儿童医院内分泌科 61 305 9.0 14.0
3 谢理玲 江西省儿童医院内分泌科 38 228 9.0 13.0
4 吴限 江西省儿童医院内分泌科 16 66 4.0 7.0
5 邹海英 江西省儿童医院内分泌科 20 78 4.0 7.0
6 刘学武 江西省儿童医院内分泌科 1 9 1.0 1.0
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江西医药
月刊
1006-2238
36-1094/R
大16开
南昌市省政府大院西二路6号
44-2
1954
chi
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