肝脏X受体激活对α-GalCer诱导的小鼠肝损伤保护机制探讨

• 作者: 刘渊 卞兆连 王绮夏 邱德凯 韩小凤 马雄
• 来源期刊: 胃肠病学
• 学科: 医学
• 关键词: 肝脏X受体 α-半乳糖神经酰胺 肝损伤 自身免疫 细胞因子类 信号传导
• 年，卷（期）: 2011,（6）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 323-327
• 分类号: R575
• 字数: 4173字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1008-7125.2011.06.002

摘要

背景:肝脏X受体(LXR)属于核受体超家族成员,对脂类代谢相关基因的转录调控起关键作用,同时具有调节免疫反应和抗炎效应.目的:研究LXR激活对a-GaICer诱导的小鼠肝损伤保护作用的可能机制.方法:15只C57BIL6J小鼠随机分为正常对照组、a-CaICer模型组和LXR治疗组,后两组以a-CaICer腹腔注射诱导肝损伤模型,LXR治疗组于造模前连续7 d腹腔注射LXR激动剂T0901317.造模6h后处死小鼠,行肝组织病理学检查和血清ALT、AST水平检测,免疫组化染色检测肝组织白细胞介素-6(IL-6)表达,蛋白质印迹法检测肝内P13K/AktNF-KB信号通路激活情况.实时RT-PCR检测肝组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS) mRNA表达.结果:与正常对照组相比,α-GaICer模型组小鼠肝损伤明显,血清转氨酶水平升高,肝组织IL-6、TNF-α、iNOS表达上调.P13K/Akt/NF-KB信号通路激活.LXR治疗组肝损伤和血清转氨酶水平较α-GaICer模型组显著改善,肝组织炎症介质表达下调,P13K/Akt/NF-KB信号通路激活受抑.结论:LXR激活可调节免疫反应,抑制肝脏炎症,从而显著减轻α-GaICer诱导的小鼠肝损伤,其机制可能与抑制P13K/Akt/NF-KB信号通路激活有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	邱德凯	上海交通大学医学院	49	328	11.0	15.0
2	王绮夏	上海交通大学医学院	23	55	4.0	6.0
3	刘渊	上海交通大学医学院	8	18	2.0	4.0
4	卞兆连	上海交通大学医学院	8	10	2.0	3.0
5	韩小凤	上海交通大学医学院	3	6	2.0	2.0