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摘要:
p57Kip2属于细胞周期依赖激酶抑制因子(cyclin dependent kinases inhibitor,CDKI)Cip/Kip家族的成员之一,CKI能竞争性地与细胞周期蛋白依赖性激酶(cyclin dependent kinase,CDK)结合抑制其活性,从而调整细胞周期.与家族其它成员相比,p57Kip2在结构和功能有其特殊性.p57Kip2通过多种机制参与肿瘤的发生、侵袭和转移过程,Cip/Kip蛋白能在不同水平抑制Rho/ROCK/LIM/coffilin信号通路而参与肿瘤的形成、侵袭和转移,但在不同的细胞定位和调控下,p57Kip2在肿瘤的侵袭和转移中扮演双重角色.p57Kip2在细胞分化、凋亡上也具有重要作用,p57Kip2的表达异常使细胞不分化和过度增殖而形成肿瘤,p57Kip2在细胞凋亡中的作用也许可以作为肿瘤治疗的靶点.多功能的p57Kip2通过印记丢失、杂合性缺失、启动子甲基化、组蛋白去乙酰化和microRNA的调控等参与肿瘤形成的多个过程.本文就p57Kip2在以上几个方面的研究进展做一综述.
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文献信息
篇名 Cip/Kip家族的独特成员——p57Kip2的研究进展
来源期刊 中国肿瘤生物治疗杂志 学科 医学
关键词 周期素依赖激酶抑制剂 肿瘤 p57Kip2
年,卷(期) 2011,(5) 所属期刊栏目 综述
研究方向 页码范围 574-580
页数 分类号 R730.2
字数 语种 中文
DOI 10.3872/j.issn.1007-385X.2011.05.022
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序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 张也频 昆明医学院病理教研室 1 7 1.0 1.0
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研究主题发展历程
节点文献
周期素依赖激酶抑制剂
肿瘤
p57Kip2
研究起点
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引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
中国肿瘤生物治疗杂志
双月刊
1007-385X
31-1725/R
大16开
上海市杨浦区翔殷路800号
4-576
1994
chi
出版文献量(篇)
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