肥胖在2型糖尿病发病机制中扮演的角色

• 作者: 卡洛琳
• 来源期刊: 糖尿病天地·临床（下旬）
• 学科: 医学
• 年，卷（期）: 2011,（10）
• 所属期刊栏目: 临床综述
• 页码范围: 426-431
• 分类号: R587.1|R589.2
• 字数: 5234字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1672-7851.2011.09.012

摘要

肥胖,尤其是内脏肥胖,会加速胰岛素抵抗和2型糖尿病的进展.脂肪过多,可使葡萄糖利用率(作为细胞能量)越来越低.多余的脂肪酸可沉积在肌肉和肝脏中,导致相关脂肪代谢物水平增加,如,甘油二酯和酸胺,后者可使蛋白激酶C异构体活化,阻止细胞胰岛素信号的传导.血脂水平的缓慢增加,也可损害胰岛β细胞功能,并与胰岛素抵抗一起加重高血糖.脂肪的增加和脂联素生产的降低,可导致产生脂肪因子,如TNF-α,IL-6和RBP4.而这些脂肪因子可能涉及到肥胖促进2型糖尿病进展的机制.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	卡洛琳		2	6	1.0	2.0