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姜黄素类似物B67诱导细胞凋亡和G2/M期阻滞增强对鼻咽癌辐射抗拒细胞的抑制作用
姜黄素类似物B67诱导细胞凋亡和G2/M期阻滞增强对鼻咽癌辐射抗拒细胞的抑制作用
作者:
原玉芬
杨惠玲
梁广
潘运宝
王杜娟
王苏美
肖健
基本信息来源于合作网站,原文需代理用户跳转至来源网站获取
姜黄素
鼻咽肿瘤
辐射耐受
细胞周期
细胞凋亡
摘要:
目的:研究姜黄素类似物B67对鼻咽癌(NPC)辐射抗拒细胞(CNE-2R)活性和增殖的作用,及其对细胞周期和凋亡的影响.方法:采用MTT和平板克隆形成实验检测B67对CNE-2R细胞及其母细胞CNE-2活性和增殖的抑制作用,采用荧光显微镜和流式细胞仪观测凋亡细胞的形态学变化、细胞凋亡百分率、细胞周期分布和线粒体膜电位的改变,采用裸鼠皮下成瘤实验检验B67作用于CNE-2R细胞后的成瘤性.结果:B67作用于NPC细胞24、48和72 h后,MTT检测细胞活性的IC50分别为3.96、2.59和0.89 μmol/L(CNE-2R)以及8.84、3.55和1.10 μmol/L(CNE-2),B67作用48 h后平板克隆形成实验检测NPC细胞增殖的IC50分别为0.55 μmol/L(CNE-2R)和0.73 μmol/L(CNE-2),B67作用24 h后NPC细胞的G2/M期比例的上升分别为5.32%上升到40.01%(CNE-2R)和9.07%上升到15.73%(CNE-2),B67作用48 h后NPC细胞凋亡率的改变分别为5.49%上升到38.06%(CNE-2R)和4.99%上升到35.74%(CNE-2),B67作用48 h后NPC细胞线粒体膜电位的下降分别为66.76%(CNE-2R)和72.09%(NE-2),B67作用24 h后NPC细胞在裸鼠皮下的成瘤率分别为0%(CNE-2R)以及低浓度组100%、高浓度组0%(CNE-2).结论:姜黄素类似物B67可较特异地诱导CNE-2R细胞G2/M期阻滞和促进细胞凋亡和线粒体膜电位的改变,引起裸鼠皮下成瘤性的差异,以增强其对鼻咽癌辐射抗拒细胞的抑制作用.
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增殖
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T63增强放疗诱导的鼻咽癌细胞凋亡和G2/M期阻滞
鼻咽肿瘤
姜黄素衍生物
辐射抗性
细胞凋亡
细胞周期
含哌啶酮结构单元的姜黄素类似物的合成及其诱导癌细胞凋亡活性
哌啶酮
姜黄素类似物
合成
活性氧
细胞凋亡
内容分析
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内容分析
关键词云
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文献信息
篇名
姜黄素类似物B67诱导细胞凋亡和G2/M期阻滞增强对鼻咽癌辐射抗拒细胞的抑制作用
来源期刊
中国病理生理杂志
学科
医学
关键词
姜黄素
鼻咽肿瘤
辐射耐受
细胞周期
细胞凋亡
年,卷(期)
2011,(3)
所属期刊栏目
研究方向
页码范围
504-508
页数
分类号
R363
字数
3949字
语种
中文
DOI
10.3969/j.issn.1000-4718.2011.03.016
五维指标
作者信息
序号
姓名
单位
发文数
被引次数
H指数
G指数
1
肖健
温州医学院药学院
26
134
7.0
9.0
2
梁广
温州医学院药学院
15
147
5.0
12.0
3
杨惠玲
中山大学中山医学院病理生理学教研室
61
449
10.0
18.0
4
王苏美
中山大学中山医学院病理生理学教研室
5
19
3.0
4.0
5
潘运宝
中山大学中山医学院病理生理学教研室
5
53
4.0
5.0
6
原玉芬
中山大学中山医学院病理生理学教研室
2
18
2.0
2.0
7
王杜娟
中山大学中山医学院病理生理学教研室
3
6
2.0
2.0
传播情况
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参考文献(0)
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1996(1)
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二级引证文献(2)
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节点文献
姜黄素
鼻咽肿瘤
辐射耐受
细胞周期
细胞凋亡
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
中国病理生理杂志
主办单位:
中国病理生理学会
出版周期:
月刊
ISSN:
1000-4718
CN:
44-1187/R
开本:
大16开
出版地:
广东省广州市黄埔大道西601号
邮发代号:
46-98
创刊时间:
1985
语种:
chi
出版文献量(篇)
11461
总下载数(次)
3
总被引数(次)
84945
相关基金
国家自然科学基金
英文译名:
the National Natural Science Foundation of China
官方网址:
http://www.nsfc.gov.cn/
项目类型:
青年科学基金项目(面上项目)
学科类型:
数理科学
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中国病理生理杂志2011年第6期
中国病理生理杂志2011年第5期
中国病理生理杂志2011年第4期
中国病理生理杂志2011年第3期
中国病理生理杂志2011年第2期
中国病理生理杂志2011年第12期
中国病理生理杂志2011年第11期
中国病理生理杂志2011年第10期
中国病理生理杂志2011年第1期
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