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摘要:
p63是p53家族成员之一,由于启动子和选择性剪切的不同,编码两类功能相异的蛋白异构体(TAp63与△Np63),在多种鳞状上皮源性肿瘤中发生表达改变,与肿瘤发生发展关系密切.p63作为转录因子通过调节下游靶基因及激活多种信号通路而发挥作用.由于p63的两类异构体功能相悖,当△Np63-TAp63表达动态平衡偏倚时,可引起细胞生物学行为的改变,但调控关系复杂,许多机制并未明了.该文结合当前研究进展,对p63各亚型的结构特点、活性调节及其参与细胞增殖、分化、凋亡和黏附迁移等几方面的调控作用作一综述,并对其未来研究方向进行了展望.
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p63
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发病机制
内容分析
关键词云
关键词热度
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文献信息
篇名 p63与肿瘤发生调控网络研究进展
来源期刊 中国细胞生物学学报 学科
关键词 TAp63 △Np63 肿瘤发生 基因表达调控
年,卷(期) 2011,(7) 所属期刊栏目 综述
研究方向 页码范围 802-807
页数 6页 分类号
字数 语种 中文
DOI
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 徐晋 15 56 4.0 6.0
2 张淑娟 8 18 2.0 4.0
3 李燕华 3 3 1.0 1.0
传播情况
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引文网络
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二级参考文献  (10)
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研究主题发展历程
节点文献
TAp63
△Np63
肿瘤发生
基因表达调控
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
中国细胞生物学学报
月刊
1674-7666
31-2035/Q
大16开
上海岳阳路319号31B楼408室
4-296
1979
chi
出版文献量(篇)
3930
总下载数(次)
24
总被引数(次)
21449
相关基金
黑龙江省科技攻关计划
英文译名:
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