CHFR基因CpG岛甲基化对食管癌Eca109细胞增殖和凋亡的影响

• 作者: 亓磊 司立博 岳韦名 朱应超 田辉 高存
• 来源期刊: 中国肿瘤生物治疗杂志
• 学科: 医学
• 关键词: CHFR基因 甲基化 食管癌 Eca109细胞 增殖 凋亡
• 年，卷（期）: 2011,（2）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 139-143
• 分类号: R735.1|R730.2
• 语种: 中文
• DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2011.02.004

摘要

目的:研究CHFR基因启动子甲基化状态与食管癌Ecai09细胞增殖和凋亡的关系.方法:分别用不同浓度(2、5、10 μmol/L)5-氮杂-2'-脱氧胞苷(5-Aza-2'-deoxycytidine,5-Aza-CdR)处理Eca109细胞,未经药物处理的细胞为对照组.甲基化特异性PCR(methylation-specific PCR,MSP)检测CHRF基因CpG岛的甲基化状态,RT-PCR检测CHFR mRNA的表达情况,MTT法及流式细胞术检测不同浓度5-Aza-CdR处理对Eca109细胞增殖及凋亡的影响.结果:对照组Eca109细胞CHFR CpG岛处于高甲基化状态,5-Aza-CdR处理后CHFR CpG岛可发生不同程度的剂量依赖性的去甲基化.对照组Eca109细胞无CHFR mRNA表达,5-Aza-CdR处理组(2、5、10μmol/L)CHFR mRNA相对表达量显著增加(0.174±0.010、0.221±0.013、0.356±0.014).不同浓度5-Aza-CdR处理后,Eca109细胞增殖受到抑制[作用72 h时的抑制率分别为(30.87±0.74)、(44.60±0.79)% 、(56.67±0.35)%],细胞凋亡显著增加[(7.46±1.46)%、(16.27±1.60% 、(25.29±2.25)%vs(1.83±0.41)%,P<0.01].结论:食管癌Eca109细胞经5-Aza-CdR处理后,CHFR基因CpG岛发生部分去甲基化,出现CHFRmRNA表达,并抑制Ecal09细胞增殖和促进细胞凋亡.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	田辉	山东大学齐普医院胸外科	84	240	8.0	11.0
2	岳韦名	山东大学齐普医院胸外科	26	69	5.0	6.0
3	高存	山东大学齐普医院胸外科	19	56	5.0	6.0
4	司立博	山东大学齐普医院胸外科	19	56	5.0	6.0
5	亓磊	山东大学齐普医院胸外科	14	123	5.0	11.0
6	朱应超	山东大学齐普医院胸外科	3	13	2.0	3.0