跑步训练诱导小鼠生理性心脏肥厚模型

• 作者: 刘继斌 张连峰 惠汝太 王晓建 王继征 王长鑫 董伟
• 来源期刊: 中国实验动物学报
• 学科: 生物学
• 关键词: 生理性心脏肥厚 病理性心脏肥厚
• 年，卷（期）: 2011,（4）
• 所属期刊栏目: 研究报告
• 页码范围: 301-305
• 分类号: Q95-33
• 字数: 4447字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1005-4847.2011.04.007

摘要

目的 用长期跑步训练诱导小鼠的生理性心脏肥厚模型,与主动脉缩窄手术诱导的病理性心脏肥厚模型进行比较.方法 8周龄野生型雄性C57 BL/6小鼠分为跑步运动组,正常对照组,手术刺激组和假手术组.运动组跑步训练40d,手术刺激组行主动脉缩窄手术2周,从组织形态学、超声心动图、分子标志物表达等方面对模型进行全面评估.结果 运动训练组小鼠心脏体重比与正常对照组相比增加27.2％(P＜0.05),左心室体重比增加25.8％ (P＜0.01),心脏显著肥厚.超声心动图显示,与各自的对照组相比,运动组和手术组小鼠模型的左心室后壁厚度均显著增加(P＜0.05),但运动组小鼠的相对室壁厚度无明显变化,而手术组小鼠相对室壁厚度显著增加50％(P＜0.05),提示两种不同的心脏肥厚导致在心脏结构改变上差别显著.心脏肥厚分子标志物心房利钠肽和脑钠肽在手术组表达显著上调9.5倍和4.5倍,而在运动组下调为对照组的0.48倍和0.58倍,提示两种不同肥厚的分子机制差别迥异.结论 长期跑步运动可以成功的诱导小鼠生理性心脏肥厚模型,其表型和分子机制与手术刺激的病理性肥厚差别显著.