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高浓度葡萄糖诱导HepG-2细胞的凋亡及其调控的相关机制
高浓度葡萄糖诱导HepG-2细胞的凋亡及其调控的相关机制
作者:
周青
朱华庆
汪渊
袁育珺
基本信息来源于合作网站,原文需代理用户跳转至来源网站获取
高浓度葡萄糖
HepG-2
凋亡
表达
摘要:
目的 探讨高浓度葡萄糖诱导HepG-2细胞的凋亡及其调控的可能机制.方法 用含不同浓度葡萄糖的DMEM处理HepG-2细胞,分为正常组(糖浓度为5.5 mmol/L)和高浓度葡萄糖组(糖浓度分别为25、40、100、150、200 mmol/L ),采用MTT、Hoechst染色法观察细胞的增殖和凋亡状况; Western blot检测凋亡相关蛋白Bcl-2、Bak、Bax、p53、NF-κB的表达变化,并检测Caspase3的活性.结果 高浓度葡萄糖能明显抑制细胞的体外增殖且呈剂量依赖性;Hoechst染色显示高浓度葡萄糖能诱导细胞的凋亡,且随着葡萄糖浓度的升高凋亡现象越来越明显,Caspase3的活性呈上升趋势;Western blot显示高浓度葡萄糖能下调抑制凋亡作用的蛋白Bcl-2,上调促进凋亡的蛋白Bak、Bax、p53和NF-κB的表达(P<0.05).结论 高浓度葡萄糖能明显诱导HepG-2细胞的凋亡.
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篇名
高浓度葡萄糖诱导HepG-2细胞的凋亡及其调控的相关机制
来源期刊
安徽医科大学学报
学科
医学
关键词
高浓度葡萄糖
HepG-2
凋亡
表达
年,卷(期)
2011,(12)
所属期刊栏目
基础医学研究
研究方向
页码范围
1223-1226
页数
分类号
R735.7
字数
3493字
语种
中文
DOI
10.3969/j.issn.1000-1492.2011.12.001
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高浓度葡萄糖
HepG-2
凋亡
表达
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
安徽医科大学学报
主办单位:
安徽医科大学
出版周期:
月刊
ISSN:
1000-1492
CN:
34-1065/R
开本:
大16开
出版地:
合肥市梅山路安徽医科大学校内
邮发代号:
26-36
创刊时间:
1955
语种:
chi
出版文献量(篇)
7450
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15
总被引数(次)
37040
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