免疫血管活性肠肽调节鸡产蛋和就巢的机理研究

• 作者: 刘颖 施振旦 梁少东 陈峰 黄运茂
• 来源期刊: 畜牧兽医学报
• 学科: 农学
• 关键词: 血管活性肠肽 催乳素 鸡 产蛋 就巢
• 年，卷（期）: 2011,（10）
• 所属期刊栏目: 研究简报
• 页码范围: 1470-1476
• 分类号: S831|S814.1
• 字数: 4522字
• 语种: 中文

摘要

旨在研究免疫血管活性肠肽(Vasoactive intestinal peptide,VIP)和抑制催乳索(Prolactin,PRL)分泌对鸡产蛋和就巢的影响机制.试验1:对18周龄未开产的泰和鸡,分别在试验d1、d28、d56和d84免疫含VIP羧基端15肽片段的VIP-BSA偶联蛋白,观察对产蛋和就巢的影响.试验2:利用刚开产的23周龄粤黄鸡,在试验d1、d23、d48、d73、d98免疫VIP串联四聚体重组蛋白,观察对产蛋和就巢的影响,并在第98天检测卵泡发育和下丘脑、垂体、F1～F3级LYF颗粒层和膜层相关基因的表达.试验1中免疫VIP组在开产后高峰期(d55～d61)的产蛋率显著低于对照组,但高峰后的(d89～d103)产蛋率显著高于对照组,同时免疫VIP组的就巢发生也要迟于对照组.试验2中,VIP免疫组的产蛋率在试验初高于对照组；在d33将光照从12 h延长至16 h后,2组的产蛋率均快速上升；产蛋高峰后,免疫组产蛋率快速下降并在dS0～d105显著低于对照组.免疫VIP重组蛋白也降低了就巢的发生.2组鸡在d98的大黄卵泡、小黄卵泡和大白卵泡的数量无显著差异.免疫VIP重组蛋白并不影响下丘脑Gn-RH-Ⅰ和VIP、垂体LHβ和FSHβ的mRNA水平,但显著降低了垂体PRL的表达,也显著降低了垂体和下丘脑PRLR的表达.在检测的F1～F3卵泡组织中,免疫VIP重组蛋白也显著降低了F1和F3颗粒层的PRLR mRNA水平,降低了F1～F3颗粒层和膜层的LHR表达量,但对P450scc和StAR的表达量没有影响.两试验结果表明,免疫VIP能够降低PRL的表达和分泌,从而抑制产蛋引发的就巢发生,但是免疫VIP在抑制PRL表达分泌后也会抑制卵泡发育和产蛋,这一机制可能是通过影响卵泡组织LHR的表达而实现的.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	梁少东	华南农业大学动物科学学院	13	288	9.0	13.0
2	施振旦	华南农业大学动物科学学院	76	873	18.0	24.0
3	陈峰	华南农业大学动物科学学院	45	233	9.0	13.0
4	黄运茂	仲恺农业工程学院生命科学学院	63	304	10.0	14.0
5	刘颖	华南农业大学动物科学学院	42	207	8.0	12.0