外源性层黏连蛋白在姜黄素对人肝癌HepG2细胞生长抑制作用中的影响

• 作者: 孟书聪 尚应辉 张莎 肖军军 董晓敏 霰海萍
• 来源期刊: 解剖学报
• 学科: 医学
• 关键词: 层黏连蛋白 姜黄素 HepG2细胞 免疫印迹法 流式细胞术
• 年，卷（期）: 2011,（1）
• 页码范围: 38-44
• 分类号: R730.52
• 字数: 6756字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.0529-1356.2011.01.007

摘要

目的 探讨在外源性层黏连蛋白(LN)与其受体结合下,姜黄素对人肝癌HepG2细胞生长、凋亡的影响.方法 实验分为对照组、LN组(20μg/L LN)、姜黄素组(40μmol/L姜黄素)、联合组(20μg/L LN+40μmol/L姜黄素).采用酸性磷酸酶法(APA)、流式细胞术(FCM)和Western blotting 法等探讨在外源性LN与其受体结合下,姜黄素对人肝癌HepG2细胞生长、细胞凋亡率、线粒体膜电位、细胞增殖相关蛋白α-蛋白激酶(α-PKC)及细胞凋亡相关蛋白人多聚ADP核糖聚合酶(PARP)、Caspase-3、Bcl-2和p53表达的影响.结果 LN组与对照组相比,细胞存活率增加.姜黄素组与联合组能显著抑制人肝癌HepG2细胞的增殖,并呈时间依赖性.姜黄素组与联合组作用48h时,倒置显微镜下,细胞数量明显减少,皱缩变圆,大部分细胞悬浮;中晚期凋亡和坏死细胞比率(%)分别为97.04±1.50,98.02±1.35;细胞内钙离子浓度升高;线粒体膜电位下降;增殖相关蛋白α-PKC含量减少;凋亡相关蛋白PARP出现剪切带,Caspase-3表达下调,p53表达上调,Bcl-2表达无明显变化.结论 在外源性层黏连蛋白与其受体结合下,姜黄素与人肝癌HepG2细胞作用后抑制生长并诱导细胞发生凋亡;显示出姜黄素抗肿瘤作用稳定,其机制可能与上调p53,下调α-PKC有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	张莎	北京大学基础医学院细胞生物学系	13	60	5.0	7.0
2	孟书聪	北京大学基础医学院细胞生物学系	17	149	5.0	12.0
3	董晓敏	北京大学基础医学院细胞生物学系	18	153	6.0	12.0
4	肖军军	北京大学基础医学院细胞生物学系	22	161	6.0	12.0
5	霰海萍	北京大学基础医学院细胞生物学系	3	0	0.0	0.0
6	尚应辉	北京大学基础医学院细胞生物学系	2	3	1.0	1.0