过氧化物酶体增殖物激活受体γ在应激致小鼠心肌损伤中的作用

• 作者: 傅义程 刘岩 方舟 李泱 林敏 王士雯 蓝云峰 高进辽
• 来源期刊: 中华老年多器官疾病杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 应激 过氧化物酶体增殖物激活受体γ 超氧化物歧化酶 肌钙蛋白I 皮质酮
• 年，卷（期）: 2011,（2）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 172-176
• 分类号: R541
• 字数: 4425字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1671-5403.2011.02.024

摘要

目的 探讨应激致小鼠心肌损伤中过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)的变化特征及吡格列酮的防护作用.方法 50只KM小鼠,完全随机分为5组,每组10只:对照组、力竭游泳运动组、噪声组、复合刺激组、吡格列酮干预组(药物组).造模成功后,分别取血清和心肌组织,HE染色法观察心肌形态变化;ELISA检测法测定血清皮质酮(CORT)、肌钙蛋白I(TnI)和超氧化物歧化酶(SOD)含量;Real-time PCR检测心肌组织PPARy mRNA表达,Western blot检测心肌组织PPARγ的蛋白表达.结果 HE染色结果显示,各组小鼠心肌形态变化不明显.与对照组相比,三组应激源作用组血清CORT和TnI升高明显(CORT:106.75±33.96,96.43±20.63,173.17±22.28;TnI:0.113±0.032,0.077±0.034,0.133±0.041;P<0.05),SOD则显著下降(103.36±10.43,124.93±8.47,97.16±17.30),心肌PPARγmRNA和蛋白水平明显降低(P<0.05).药物干预组与三组应激源作用组比较,血清CORT和TnI显著降低(P<0.05),SOD则显著升高,心肌PPARγmRNA和蛋白水平明显升高(P<0.05).结论 应激可导致心肌微损伤;应激条件下,PPARγ在心肌的表达降低;吡格列酮干预可使应激导致的心肌微损伤得到有效防护.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	刘岩	解放军总医院老年心血管病研究所	40	184	8.0	11.0
2	王士雯	解放军总医院老年心血管病研究所	227	1811	22.0	33.0
3	李泱	解放军总医院老年心血管病研究所	85	252	8.0	12.0
4	高进辽	解放军总医院老年心血管病研究所	14	31	4.0	4.0
5	蓝云峰	解放军总医院老年心血管病研究所	4	5	1.0	1.0
6	方舟	解放军总医院老年心血管病研究所	6	12	3.0	3.0
7	林敏	解放军总医院老年心血管病研究所	1	1	1.0	1.0