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摘要:
目的 研究促凋亡基因Par-4沉默对氧化应激导致的肺泡上皮细胞凋亡的影响.方法 培养人肺泡Ⅱ型上皮细胞A549细胞.利用过氧化氢诱导细胞凋亡.利用小RNA干扰(siRNA)技术,靶向诱导Par-4基因沉默.设立正常对照组(常规培养细胞)、过氧化氢组(1.0 mmol/L过氧化氢处理细胞)、过氧化氢+Par-4-siRNA组(1.0 mmol/L过氧化氢和Par-4-siRNA转染的细胞).设非抑制序列转染的对照组.流式细胞术测定各组细胞凋亡百分率.Western blot检测促凋亡基因Smac蛋白表达量.凝胶迁移率改变试验测定转录因子E2F1的DNA结合力.比色法检测Caspase-3酶活性.实验结果采用单因素方差分析(F检验和g检验).结果 过氧化氢+Par-4-siRNA组细胞凋亡百分率(29.7±2.3)%显著低于过氧化氢组(54.2±4.1)%,q=8.91,P<0.01.Par-4-siRNA的转染显著抑制过氧化氢诱导的肺泡上皮细胞中Smac蛋白表达、E2F1DNA结合力和caspase-3活性上调.结论 采用siRNA诱导Par-4基因沉默,可减少氧化应激导致的肺泡上皮细胞凋亡.其分子机制可能和抑制Smac蛋白表达、抑制E2F1 DNA结合力和抑制caspase-3活性有关.
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文献信息
篇名 沉默Par-4基因表达可抑制肺泡上皮细胞凋亡
来源期刊 中华急诊医学杂志 学科 医学
关键词 Par-4 小RNA干扰 氧化应激 肺泡上皮细胞 凋亡
年,卷(期) 2011,(3) 所属期刊栏目
研究方向 页码范围 269-272
页数 分类号 R3
字数 2616字 语种 中文
DOI 10.3760/cma.j.issn.1671-0282.2011.03.013
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 秦晓虹 泰州市人民医院儿科 8 20 3.0 4.0
2 薛梅 泰州市人民医院儿科 25 81 5.0 8.0
3 陆超 南京医科大学第一附属医院儿科 69 226 7.0 9.0
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研究主题发展历程
节点文献
Par-4
小RNA干扰
氧化应激
肺泡上皮细胞
凋亡
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
中华急诊医学杂志
月刊
1671-0282
11-4656/R
大16开
杭州市解放路88号
32-41
1994
chi
出版文献量(篇)
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24
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