黄芪多糖对2型糖尿病患者外周血内皮祖细胞PI3K/Akt/eNOS信号通路的影响

• 作者: 吴青 孔德明 徐寒松 谢晓云
• 来源期刊: 中国组织工程研究与临床康复
• 学科: 医学
• 关键词: 黄芪多糖 内皮祖细胞 内皮型一氧化氮合酶 磷脂酰肌醇-3激酶 蛋白激酶B
• 年，卷（期）: 2011,（23）
• 所属期刊栏目: 技术与方法
• 页码范围: 4272-4276
• 分类号: R394.2
• 字数: 5411字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1673-8225.2011.23.021

摘要

背景:前期研究证实黄芪通过P38MAPK通路促进内皮祖细胞增殖,其影响是否通过PI3K/Akt/eNOS途径实现?目的:观察黄芪多糖对2型糖尿病患者外周血内皮祖细胞蛋白激酶B、内皮型一氧化氮合酶表达的影响.方法:采用密度梯度离心法获取糖尿病患者外周血单个核细胞,培养7 d后鉴定内皮祖细胞.观察0,50,200,800,3 200,6 400 mg/L黄芪多糖分别干预6,12,24,48 h对内皮祖细胞影响的量效和时效关系;用黄芪多糖及黄芪多糖与PI3K抑制剂LY294002联合干预糖尿病患者内皮祖细胞,Western blot检测磷酸化Akt及磷酸化内皮型一氧化氮合酶的表达水平.以未进行任何处理健康人内皮祖细胞作为对照组.结果与结论:糖尿病患者内皮祖细胞的增殖能力较对照组明显下降(P<0.05).黄芪多糖显著增加糖尿病患者内皮祖细胞的增殖能力,当黄芪多糖在200~800 mg/L质量浓度范围,干预6~24 h可呈时间及剂量依赖性增强内皮祖细胞的增殖能力(P<0.01),并呈剂量依赖性升高内皮祖细胞磷酸化Akt及磷酸化内皮型一氧化氮合酶的表达(P<0.05);PI3K抑制剂LY294002能阻断黄芪多糖诱导的Akt、内皮型一氧化氮合酶的磷酸化(P<0.05).说明黄芪多糖通过激活PI3K/Akt/eNOS信号通路促进内皮祖细胞增殖和向内皮细胞的分化.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	徐寒松	贵阳中医学院第二附属医院内分泌科	58	386	11.0	17.0
2	孔德明	贵阳中医学院第二附属医院内分泌科	61	541	14.0	22.0
3	谢晓云		26	195	9.0	12.0
4	吴青	贵阳中医学院第二附属医院内分泌科	14	105	5.0	10.0