丙泊酚诱导血红素氧化酶-1表达抑制氧糖剥夺大鼠海马神经元凋亡及机制研究

• 作者: 衡新华 赵国良 邵建林
• 来源期刊: 临床麻醉学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 丙泊酚 HO-1 Bcl-2 凋亡 神经元 缺血-再灌注损伤
• 年，卷（期）: 2011,（11）
• 所属期刊栏目: 实验研究
• 页码范围: 1104-1106
• 分类号: R965
• 字数: 2877字
• 语种: 中文

摘要

目的 研究丙泊酚诱导血红素氧化酶-1(HO-1)蛋白表达抑制氧糖剥夺海马神经元凋亡的机制.方法 将培养7d的新生(出生24～48 h)SD大鼠海马神经元随机均分为五组:C1组,海马神经元全量换液后再继续培养24 h;C2组,海马神经元接受50μmol/L丙泊酚处理1h后,再继续培养24 h;D组,海马神经元进行缺糖缺氧培养1h后复糖复氧,再继续培养24 h；P组,海马神经元缺糖缺氧的同时接受50 μmol/L丙泊酚处理；Z组,在海马神经元进行缺糖缺氧的同时加入锌原卟啉(ZnpplX)使其终浓度为10 μmol/L后处理同P组.每组分别取12孔海马神经元,用Hoechst33342染色法检测细胞凋亡,用免疫细胞化学染色法检测HO-1蛋白和Bcl-2蛋白的表达.结果 与C1组比较,C2、D及P组海马神经元HO-1和Bcl-2蛋白的表达均增加,D、P及Z组凋亡率显著升高(P＜0.05或P＜0.01).与D组比较,P组海马神经元HO-1和Bcl-2蛋白表达均增加,凋亡率下降(P＜0.01).与P组比较,Z组海马神经元HO-1和Bol-2蛋白的表达均降低,凋亡率则明显升高(P＜0.01).结论 丙泊酚通过诱导氧糖剥夺海马神经元表达HO-1,进而上调Bcl-2,从而抑制氧糖剥夺海马神经元的凋亡,可能是丙泊酚神经保护作用的机制之一.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	衡新华	昆明医学院第一附属医院麻醉科	64	331	10.0	16.0
2	邵建林	昆明医学院第一附属医院麻醉科	32	233	8.0	14.0
3	赵国良	昆明医学院第一附属医院麻醉科	4	15	3.0	3.0