SLC22A18基因启动子甲基化与胶质瘤SLC22A18表达的关系

• 作者: 冯东福 张红 李志强 楚胜华 江普查 马延斌
• 来源期刊: 中华神经医学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: SLC22A18 甲基化 神经胶质瘤 聚合酶链反应
• 年，卷（期）: 2011,（6）
• 所属期刊栏目: 神经肿瘤转化医学
• 页码范围: 548-551
• 分类号: R730.264
• 字数: 3309字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/cma.j.issn.1671-8925.2011.06.003

摘要

目的 探讨胶质瘤中SLC2218基因肩动子甲基化与其表达的关系.方法 选取上海交通大学医学院附属第三人民医院神经外科自2006年9月至2009年6月、武汉大学中南医院神经外科自2002年9月至2005年6月间手术切除的胶质瘤标本30例,另选10例行内减压术颅脑损伤患者的正常脑组织作为对照.采用甲基化特异性聚合酶链反应(MSP)检测标本中SLC22A18基因启动子甲基化的状态,RT-PCR和Westem blotting分别检测SLC22A18 mRNA和蛋白的表达.体外培养胶质瘤U251细胞于含2 μmol/L去甲基化药物5-aza-2-deoxycytidine的培养液(实验组1中,同时设普通培养液作对照,培养3、5、7 d后进行细胞计数并应用Western blotting检测SLC22A18蛋白的表达.结果 MSP检测结果显示15例胶质瘤组织出现甲基化,对照脑组织均表现出非甲基化;15例甲基化胶质瘤组织中SLC22A18 mRNA、蛋白的表达明显低于对照脑组织.培养5、7 d实验组U251细胞计数少于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).培养7 d Western blotting检测结果发现实验组细胞SLC22A18蛋白的表达明显高于对照组.结论 SLC22A18基因启动子甲基化导致其表达下调;去甲基化药物能恢复U251细胞SLC22A18的表达,并抑制U251细胞增殖.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	李志强	武汉大学中南医院神经外科	87	286	8.0	12.0
2	楚胜华	上海交通大学医学院附属第三人民医院神经外科	30	72	4.0	5.0
3	江普查	武汉大学中南医院神经外科	153	708	13.0	18.0
4	张红	上海交通大学医学院附属第三人民医院神经外科	46	202	8.0	12.0
5	冯东福	上海交通大学医学院附属第三人民医院神经外科	59	228	9.0	11.0
6	马延斌	上海交通大学医学院附属第三人民医院神经外科	34	187	8.0	12.0