槲皮素诱导耐甲氨蝶呤骨肉瘤细胞系U2-OS/MTX300凋亡

• 作者: 尹军强 沈靖南 王姚斐 王晋 谢显彪 贾强 邹昌业 黄纲
• 来源期刊: 中山大学学报（医学科学版）
• 学科: 医学
• 关键词: 槲皮素 骨肉瘤 细胞系 细胞凋亡 甲氨蝶呤
• 年，卷（期）: 2011,（3）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 331-335
• 分类号: R738
• 字数: 3425字
• 语种: 中文

摘要

[目的]研究槲皮素对耐甲氨蝶呤骨肉瘤细胞株U2-OS/MTX300的增殖抑制和诱导凋亡作用及相关机制。[方法]以不同浓度槲皮素及甲氨蝶呤处理U2-OS及U2-OS/MTX300。采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法及平板克隆检测细胞增殖，流式细胞仪检测细胞周期，Hochest 33258染色及流式细胞仪检测凋亡，Western blot法检测凋亡相关蛋白cleaved-PARP，Bax，Bak，Bcl-2及Bcl-XL表达。[结果]槲皮素可明显抑制耐甲氨蝶呤骨肉瘤细胞U2-OS/MTX300的增殖，72 hIC50值为(22±4)μmol/L。10、25、50 μmol/L可显著抑制U2-OS/MTX300克隆形成数量，且随剂量增加抑制作用明显增强。槲皮素与甲氨蝶呤之间不存在交叉耐药性。槲皮素能诱导U2-OS/MTX300细胞S期阻滞，并可诱导胞内产生典型凋亡小体，流式细胞仪可检测到明显凋亡。其作用机制是通过上调Bax，Bak及下调Bcl-2表达，促进cytochrome C释放及诱发PARP等重要胞内蛋白断裂来实现。[结论]槲皮素可显著抑制耐甲氨蝶呤骨肉瘤细胞系U2-OS/MTX300细胞增殖并诱导其凋亡，线粒体途径可能是其诱导凋亡的重要机制。

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	王晋	中山大学附属第一医院骨肿瘤科	45	211	8.0	12.0
2	黄纲	中山大学附属第一医院骨肿瘤科	36	195	8.0	12.0
3	尹军强	中山大学附属第一医院骨肿瘤科	48	235	9.0	11.0
4	邹昌业	中山大学附属第一医院骨肿瘤科	28	127	7.0	10.0
5	贾强		24	86	5.0	7.0
6	王姚斐	中山大学附属第一医院骨肿瘤科	5	12	2.0	3.0
7	谢显彪	中山大学附属第一医院骨肿瘤科	20	94	6.0	9.0