FHIT基因、HPV16E6的表达与宫颈鳞癌发病的相关性研究

• 作者: 李惠新 李敏 王小娇
• 来源期刊: 国际妇产科学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 宫颈肿瘤 人乳头瘤病毒16 基因,肿瘤抑制 免疫组织化学 MIT基因
• 年，卷（期）: 2011,（4）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 332-334,338,封2
• 分类号: R373.9
• 字数: 2531字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1674-1870.2011.04.019

摘要

目的:探讨抑癌基因脆性组氨酸三联(fragile histine triad,FHIT)基因、人乳头瘤病毒16E6(HPV16E6)蛋白在宫颈鳞癌中的表达及其相互关系.方法:应用免疫组织化学链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶连接(SP)法观察40例宫颈鳞6,30例宫颈上皮内瘤样病变(CIN)和30例正常宫颈组织中MIT基因、HPV16E6的表达.结果:FHIT基因在正常宫颈组织、CIN和宫颈鳞癌组织中的阳性表达率分别为96.7%,66.7%和30.0%,各组间阳性等级表达比较差异有统计学意义(X2=43.595,P<0.001),FHIT基因阳性表达在宫颈鳞癌病理分级、临床分期中的比较,差异无统计学意义(X2分别为3.378和3.315,均P>0.05).HPV16E6在正常宫颈组织、CIN和宫颈鳞癌组织中的阳性表达率分别为13.3%、53.3%和82.5%,各组间阳性等级表达比较差异有统计学意义(X2=32.538,P<0.001),HPV16E6蛋白阳性表达在宫颈鳞癌病理分级、临床分期中的比较,差异无统计学意义(X2分别为0.231和1.399,均P>0.05),结论:宫颈鳞癌中FHIT基因表达减少或缺失,以及HPV16E6的高检出率,提示二者在宫颈鳞癌的发生发展中起重要作用,可能是宫颈鳞癌发病机制之一.通过对MIT基因和HPV16E6蛋白的致病机制以及相互影响的研究,有助于揭示宫颈癌发病机制,二者有可能用于临床宫颈癌诊断、预防和基因治疗.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	李敏	兰州大学病理学与病理生理学教研室	82	439	11.0	18.0
2	李惠新	兰州大学第二医院妇产科	12	43	4.0	5.0
3	王小娇	兰州大学第二医院妇产科	2	15	2.0	2.0