血管紧张素Ⅱ对L6大鼠成肌细胞胰岛素作用机制的研究

• 作者: 任小燕 孟兴凯 张嘉玲 胡康洪 苏秀兰 闫朝丽
• 来源期刊: 中华内分泌外科杂志
• 学科: 医学
• 关键词: L6 血管紧张素Ⅱ H89 胰岛素受体底物1 葡萄糖转运蛋白4
• 年，卷（期）: 2011,（5）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 313-316
• 分类号: R972.4|R977.15
• 字数: 3441字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/cma.j.issn.1674-6090.2011.05.010

摘要

目的 研究血管紧张素Ⅱ( AngⅡ)对L6大鼠成肌细胞的胰岛素信号传导的影响,探讨AngⅡ影响胰岛素信号传导通路的可能机制.方法 培养及诱导分化L6细胞,根据AngⅡ或JAK2-PKA抑制剂H89干预的不同,将其分为4组:对照组、胰岛素组、胰岛素+AngⅡ组及胰岛素+AngⅡ+H89组.采用RT-PCR方法检测IRS1、GLUT4 mRNA的表达水平,Western blot方法检测IRS1、Ptyr-IRS1、总蛋白和膜蛋白中GLUT4的蛋白表达.结果 RT-PCR检测4组间GLUT4 mRNA表达差异无统计学意义(P＞0.05),后3组间IRS1 mRNA表达差异无统计学意义(P＞0.05),但均较对照组增加(P＜0.05).Westernblot检测后3组IRS1、ptyr-IRS1、膜蛋白中GLUT4表达均较对照组升高(P＜0.05),而3组间IRS1表达差异无统计学意义(P＞0.05),4组间GLUT4表达差异无统计学意义(P＞0.05),胰岛素+AngⅡ+H89组Ptyr-IRS1、GLUT4较胰岛素+AngⅡ组表达增加(P＜0.05),较胰岛素组表达减少(P＜0.05).结论 AngⅡ在骨骼肌细胞中通过JAK2-PKA通路抑制IRS1的酪氨酸磷酸化,抑制GLUT4由胞浆转移至胞膜,进而导致胰岛素抵抗.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	孟兴凯	内蒙古医学院附属医院普通外科	121	402	10.0	14.0
2	苏秀兰	内蒙古医学院附属医院临床医学研究中心	236	1248	18.0	24.0
3	张嘉玲	内蒙古医学院附属医院临床医学研究中心	17	66	5.0	7.0
4	闫朝丽	内蒙古医学院附属医院内分泌科	62	152	6.0	10.0
5	任小燕	内蒙古医学院附属医院内分泌科	11	16	3.0	3.0