PKC-δ在TRAIL与阿霉素联合诱导骨肉瘤细胞株MG-63凋亡中的作用

• 作者: 刘长剑 李广章 汤欣
• 来源期刊: 中国骨肿瘤骨病
• 学科: 医学
• 关键词: 肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体 阿霉素 蛋白激酶C-δ 骨肉瘤 凋亡
• 年，卷（期）: 2011,（3）
• 所属期刊栏目: 临床论著
• 页码范围: 281-284,310
• 分类号: R738.1
• 字数: 3667字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1671-1971.2011.03.015

摘要

目的 初步观察肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)与低剂量阿霉素(ADM)联合应用对人骨肉瘤细胞株MG-63细胞凋亡的影响,探讨蛋白激酶C-δ (PKC-δ)在其中的作用,并用PKC激活剂佛波脂(PMA)和PKC-δ特异性抑制剂Rottlerin对这一凋亡过程的影响来探讨PKC-δ在其中的作用.方法 倒置相差显微镜观察TRAIL与ADM联合应用后MG-63细胞凋亡形态的变化,同时逆转录-聚合酶链反应法检测PKC-δ的mRNA表达变化.流式细胞仪(FCM)检测PMA和Rottlerin作用联合组细胞后凋亡率的变化.结果 5μg/ml的ADM与500ng/ml的TRAIL联合作用24h后,部分MG-63细胞变圆、悬浮,可见大小不等的细胞碎片.TRAIL和ADM联合应用组PKC-δ的mRNA的表达明显增加,与单用组和对照组有显著性差异(P＜0.01).Rottlerin与联合用药作用12h后细胞的凋亡率降低,PMA则能使凋亡率增加(P＜0.01).结论 TRAIL与低剂量ADM联合作用可以促进MG-63细胞凋亡.Rottlerin能抑制TRAIL和ADM联合诱导MG-63细胞凋亡,PMA则起促进作用,PKC-δ可能参与了该凋亡过程并起促进作用.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	汤欣		82	796	16.0	24.0
2	李广章		1	1	1.0	1.0
3	刘长剑		11	100	5.0	10.0