蛋白激酶C对Bcl-2、Bax调控兔脊髓空洞前状态神经元凋亡的影响

• 作者: 刘性强 孙国柱 李秀山 杨雷方 王目纲 韩仰军 高晓伟
• 来源期刊: 中国老年学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 脊髓空洞前状态 PKC Bcl-2 Bax 神经元凋亡
• 年，卷（期）: 2011,（21）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 4164-4167
• 分类号: R744.4
• 字数: 3995字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1005-9202.2011.21.036

摘要

目的 探讨蛋白激酶C(PKC)对Bcl-2、Bax调控兔脊髓空洞前状态神经元凋亡的影响.方法 用成年新西兰白兔制作模型,术后1、3、7、14、21 d,用底物磷酸化法测定胞膜、胞质PKC活性；用TUNEL法和免疫组化检测脊髓神经元凋亡和Bcl-2、Bax表达.结果 Kaolin组动物胞膜PKC活性术后1d出现增加[(5.67±0.26) pmol·mg-1.min-1],7～14d达到最高水平[(13.27±3.15) pmol·mg-1·min -1],21 d开始回落[(8.85±1.56) pmol·mg -1·min -1],胞质的PKC活性则呈相反趋势；同时受试动物术后各个时点上颈髓均有神经元凋亡发生,以7～14 d最为多见[(37.75±4.36)％]；Bcl-2和Bax表达均于术后1d开始增加[(7.50±1.15)％；(18.27±2.55)％],到术后7d达高峰[(17.64±4.52)％；(40.29±3.68)％],持续至14 d后下降.但后者明显强于前者.结论 脊髓空洞前状态发展过程中,出现了PKC的转位激活,其通过直接或间接途径上调Bcl-2和Bax表达,主要上调Bax,诱导神经元凋亡,参与了神经功能损害.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	孙国柱	河北医科大学第二医院神经外科	78	280	9.0	11.0
2	刘性强	河北医科大学第二医院神经外科	8	43	3.0	6.0
3	王目纲	河北医科大学第二医院神经外科	6	31	3.0	5.0
4	杨雷方	河北医科大学第二医院神经外科	6	26	2.0	5.0
5	韩仰军	河北医科大学第二医院神经外科	6	40	3.0	6.0
6	高晓伟	河北省人民医院神经外科	1	1	1.0	1.0