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3-甲基腺嘌呤对大鼠新生期惊厥致神经行为损伤的干预
3-甲基腺嘌呤对大鼠新生期惊厥致神经行为损伤的干预
作者:
倪宏
王洁英
基本信息来源于合作网站,原文需代理用户跳转至来源网站获取
惊厥
新生期
Bcl-2
3-MA
海马
摘要:
目的 探讨大鼠新生期反复惊厥急性期应用自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)对惊厥所致神经行为损伤的干预作用及机制。方法 实验在苏州大学衰老与神经疾病实验室进行。日龄6d(P6,下同)的Sprague-Dawley大鼠45只随机(随机数字法)分成三组,每组15只,惊厥组在P6吸入三氟乙醚诱导惊厥发作,持续30 min,连续6d;对照组同样操作但不吸入三氟乙醚;3-MA组惊厥前腹腔注射3 -MA(总量2μL),同样方法吸入三氟乙醚诱导惊厥,方法同惊厥组。三组大鼠于P12进行游泳行为评分测试大鼠神经运动发育,P17进行旷场实验,P43~P49行Morris水迷宫测试大鼠学习记忆功能,于PS0取海马组织,采用免疫印迹技术(Western blot)检测抗凋亡基因Bcl-2及自噬标记蛋白Beclin1的表达。各组行为学指标和蛋白水平采用方差分析进行统计。结果 惊厥后各组大鼠游泳行为测评,各项评分惊厥组明显低于对照组及3-MA组(P<0.01),旷场实验显示惊厥组延迟时间[(13.33±6.69)8]较对照组[(7.11±2.37)8]和3-MA组[(9.91±4.23)s]显著延长,差异具有统计学意义(F=4.39,P<0.05);Morris水迷宫测试RS组第4、5天逃避潜伏期较对照组和3-MA组明显延长(P<0.05)。惊厥组海马Bcl-2表达水平(0.587±0.139)较对照组(0.782±0.083)及3-MA组(0.799±0.163)显著降低,差异具有统计学意义(F=4.71,P<0.05)。各组Beclin1的表达差异无统计学意义(F =0.27,P>0.05)。结论 3-MA能显著改善大鼠惊厥后神经行为损伤,并可能与上调海马抗凋亡基因Bcl-2表达有关。
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文献信息
篇名
3-甲基腺嘌呤对大鼠新生期惊厥致神经行为损伤的干预
来源期刊
中华急诊医学杂志
学科
医学
关键词
惊厥
新生期
Bcl-2
3-MA
海马
年,卷(期)
2011,(9)
所属期刊栏目
基础研究
研究方向
页码范围
935-939
页数
分类号
R730.23
字数
3222字
语种
中文
DOI
10.3760/cma.j.issn.1671-0282.2011.09.010
五维指标
作者信息
序号
姓名
单位
发文数
被引次数
H指数
G指数
1
倪宏
苏州大学附属儿童医院儿科研究所
55
249
8.0
12.0
2
王洁英
苏州大学附属儿童医院儿科研究所
3
8
2.0
2.0
传播情况
被引次数趋势
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引文网络
引文网络
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ISSN:
1671-0282
CN:
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开本:
大16开
出版地:
杭州市解放路88号
邮发代号:
32-41
创刊时间:
1994
语种:
chi
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24
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英文译名:
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官方网址:
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学科类型:
数理科学
江苏省自然科学基金
英文译名:
Natural Science Foundation of Jiangsu Province
官方网址:
http://www.jsnsf.gov.cn/News.aspx?a=37
项目类型:
学科类型:
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