重组腺病毒pAd-sTGF-β R Ⅱ对大鼠心肌梗死后心室重塑的影响

• 作者: 刘增长 张玲玲 殷跃辉 肖培林 苏立
• 来源期刊: 中国生物制品学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 心肌梗死 可溶性转化生长因βⅡ受体 心室重塑
• 年，卷（期）: 2011,（6）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 643-648
• 分类号: R542.2|Q78
• 语种: 中文

摘要

目的 研究携带TGF-β R Ⅱ胞外区基因的重组腺病毒pAd-sTGF-β RⅡ对大鼠心肌梗死(Myocardial infarction,MI)后心室重塑的影响,并探讨其可能的机制.方法 结扎SD大鼠左冠状动脉前降支,建立大鼠MI模型,将模型大鼠随机分为MI组(生理盐水)、pAd-sTGF-β R Ⅱ组(pAd-sTGF-β RⅡ病毒上清液)、空载体组(pAdTrack),并另设假手术组.4周后,取冰冻切片,荧光显微镜下观察sTGF-β R Ⅱ在大鼠心肌组织中的表达;HE染色观察心肌组织结构;天狼猩红-饱和苦味酸染色法检测Ⅰ、Ⅲ型胶原的表达;免疫组化法检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)蛋白的表达;RT-PCR法检测凋亡相关基因bax、bcl-2 mRNA的表达.结果 与MI组比较,pAd-sTGF-β R Ⅱ组大鼠心肌组织总Ⅰ、Ⅲ型胶原、MMP-9蛋白和bax基因mRNA的表达水平均明显降低(P＜0.01),α-SMA阳性细胞数亦明显减少,bcl-2基因mRNA表达水平增加(P＜0.01).与假手术组比较,pAd-sTGF-β RⅡ组大鼠心肌组织总Ⅰ、Ⅲ型胶原、MMP-9蛋白和bax基因mRNA的表达水平明显升高(P＜0.01),bcl-2基因mRNA的表达水平无明显差异(P＞0.05).结论 重组腺病毒pAd-sTGF-β R Ⅱ干预可改善大鼠MI后心室重塑,其机制可能是通过抑制TGF-β介导的心肌纤维化和心肌细胞凋亡实现的.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	殷跃辉	重庆医科大学附属第二医院心血管内科	157	780	13.0	21.0
2	张玲玲	重庆医科大学附属第二医院心血管内科	11	46	5.0	6.0
3	刘增长	重庆医科大学附属第二医院心血管内科	52	240	9.0	13.0
4	苏立	重庆医科大学附属第二医院心血管内科	50	329	8.0	17.0
5	肖培林	重庆医科大学附属第二医院心血管内科	8	11	2.0	3.0