原文服务方: 天津医药       
摘要:
目的:观察胶质纤维酸性蛋白(GFAP)在缺氧缺血性脑损伤新生鼠脑组织中的表达及孕酮对其影响,从分子水平探讨孕酮对新生鼠缺氧缺血性脑病星形胶质细胞的保护机制.方法:24只新生Wistar大鼠随机均分成3组,假手术组、缺氧缺血组和药物预防组动物,建立缺氧缺血脑病动物模型.假手术组仅分离左侧颈总动脉,不结扎,亦不做缺氧处理.药物预防组动物于建立模型前30 min按8 mg/kg腹腔注射0.5 g/L的孕酮溶液,24 h后动物被全部处死,采用免疫组化和RT-PCR方法检测各组大鼠脑组织中GFAP表达的变化.结果:各组大鼠星形胶质细胞中都有GFAP表达.缺氧缺血组的GFAP阳性细胞数和GFAP mRNA的表达水平明显高于假手术组(均P<0.05),药物预防组的GFAP阳性细胞数和GFAP mRNA的表达明显低于缺氧缺血组(均P<0.01).结论:缺氧缺血性脑损伤可引起新生鼠脑组织GFAP大量表达,孕酮可抑制缺氧缺血后脑组织星形胶质细胞过度表达,发挥抗缺氧缺血性脑损伤的作用.
推荐文章
缺血性脑损伤时胶质细胞纤维酸性蛋白的表达与作用
脑血管意外
脑缺血
神经胶质原纤维酸性蛋白质
神经组织蛋白质S100
缺氧诱导因子1α在宫内缺氧缺血性脑损伤的胎鼠脑组织中的表达
缺氧诱导因子1α
缺氧缺血性脑损伤
胎鼠
脑组织
脑活素对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的影响
缺氧缺血性脑损伤
脑活素
新生大鼠
脑活素对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的保护作用
脑活素
新生大鼠
脑缺氧
脑缺血
内容分析
关键词云
关键词热度
相关文献总数  
(/次)
(/年)
文献信息
篇名 孕酮干预对缺氧缺血性脑损伤新生鼠脑组织胶质纤维酸性蛋白表达的影响
来源期刊 天津医药 学科
关键词 孕酮 神经胶质原纤维酸性蛋白质 脑损伤 缺氧缺血,脑 免疫组织化学 逆转录聚合酶链反应 疾病模型,动物 大鼠,Wistar
年,卷(期) 2011,(2) 所属期刊栏目
研究方向 页码范围 162-164,后插一
页数 分类号 R9
字数 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.0253-9896.2011.02.021
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 李东亮 新乡医学院生理学教研室 130 669 13.0 18.0
2 王小引 新乡医学院生物化学与分子生物学教研室 60 386 12.0 16.0
3 郭学鹏 新乡医学院生物化学与分子生物学教研室 54 254 9.0 12.0
4 李晓娟 新乡医学院生理学教研室 31 136 6.0 9.0
传播情况
(/次)
(/年)
引文网络
引文网络
二级参考文献  (61)
共引文献  (35)
参考文献  (8)
节点文献
引证文献  (0)
同被引文献  (0)
二级引证文献  (0)
1900(1)
  • 参考文献(0)
  • 二级参考文献(1)
1982(1)
  • 参考文献(0)
  • 二级参考文献(1)
1987(1)
  • 参考文献(0)
  • 二级参考文献(1)
1990(1)
  • 参考文献(0)
  • 二级参考文献(1)
1996(1)
  • 参考文献(0)
  • 二级参考文献(1)
1997(4)
  • 参考文献(0)
  • 二级参考文献(4)
1998(2)
  • 参考文献(0)
  • 二级参考文献(2)
2000(2)
  • 参考文献(0)
  • 二级参考文献(2)
2001(3)
  • 参考文献(0)
  • 二级参考文献(3)
2003(2)
  • 参考文献(0)
  • 二级参考文献(2)
2004(5)
  • 参考文献(0)
  • 二级参考文献(5)
2005(9)
  • 参考文献(0)
  • 二级参考文献(9)
2006(8)
  • 参考文献(0)
  • 二级参考文献(8)
2007(11)
  • 参考文献(1)
  • 二级参考文献(10)
2008(11)
  • 参考文献(0)
  • 二级参考文献(11)
2009(6)
  • 参考文献(6)
  • 二级参考文献(0)
2010(1)
  • 参考文献(1)
  • 二级参考文献(0)
2011(0)
  • 参考文献(0)
  • 二级参考文献(0)
  • 引证文献(0)
  • 二级引证文献(0)
研究主题发展历程
节点文献
孕酮
神经胶质原纤维酸性蛋白质
脑损伤
缺氧缺血,脑
免疫组织化学
逆转录聚合酶链反应
疾病模型,动物
大鼠,Wistar
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
天津医药
月刊
0253-9896
12-1116/R
大16开
天津市和平区贵州路96号D座《天津医药》编辑部
1959-01-01
chi
出版文献量(篇)
9550
总下载数(次)
0
总被引数(次)
34139
论文1v1指导