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摘要:
针对表皮生长因子受体(EGFR)和血管生成(angiogenesis)信号通路的靶向治疗已经在晚期非小细胞肺癌的治疗上取得成功,但由于抗药性的存在,大多数晚期患者的生存时间仍然提高有限.继发性的EGFR T790M突变和原癌基因肝细胞生长因子受体(MET)的扩增被鉴定为两种主要的抗药机制.最近转化生长因子-β(TGF-β)/白介素-6信号通路被报道能介导选择性和适应性地对erlotinib的抗药.另一方面,Kras突变所致肺癌的靶向治疗方面也取得了一些进展.双重抑制磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)和促分裂素原活化蛋白激酶激酶(MEK)信号通路可导致Kras突变肿瘤的显著消退,联合抑制SRC、PI3K和MEK可使丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶11(Lkb1)缺失,Kras突变的肺癌小鼠的肿瘤明显消退,抑制核因子-κB(NF-κB)信号通路导致p53缺失,Kras突变的肿瘤发展显著减慢.这些发现都为发展非小细胞肺癌患者的靶向治疗提供了有力的支持.
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文献信息
篇名 非小细胞肺癌靶向治疗的临床前研究进展
来源期刊 生命科学 学科 医学
关键词 非小细胞肺癌 EGFR Kras 靶向治疗
年,卷(期) 2011,(4) 所属期刊栏目 评述与综述
研究方向 页码范围 353-358
页数 6页 分类号 R730.54|R734.2
字数 语种 中文
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1 杨晓 4 0 0.0 0.0
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研究主题发展历程
节点文献
非小细胞肺癌
EGFR
Kras
靶向治疗
研究起点
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引文网络交叉学科
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期刊影响力
生命科学
月刊
1004-0374
31-1600/Q
大16开
上海市岳阳路319号
1989
chi
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3335
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