N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸对P38分裂原活化蛋白酶通路调节在肺成纤维细胞胶原合成中的作用

• 作者: 徐洪 李淑钰 杨方 程华 袁瑗 魏中秋
• 来源期刊: 解剖学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸 转化生长因子-β1 P38分裂原活化蛋白酶 肺成纤维细胞
• 年，卷（期）: 2011,（4）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 429-430,461
• 分类号: R541.4
• 字数: 4238字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1001-1633.2011.04.001

摘要

目的:探讨N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸(AcSDKP)是否通过阻断转化生长因子-β1（TGF-β1）介导的P38分裂原活化蛋白酶(MAPK)途径,进而抑制大鼠肺成纤维细胞增殖与Ⅰ型、Ⅲ型胶原蛋白的表达.方法:培养新生大鼠肺成纤维细胞,分为对照组、TGF-β1刺激组、TGF-β受体阻滞剂组、P38MAPK特异性抑制剂组、AcSDKP干预组.采用MTT法检测细胞增殖,免疫细胞化学法检测磷酸化P38蛋白的定位及表达,免疫印迹法检测TGF-β受体、磷酸化P38MAPK、P38MAPK、c-myc及Ⅰ型、Ⅲ型胶原蛋白的表达.结果:与对照组比较,TGF-β1能够促进细胞增殖,而分别给予LY364947、SB203580和AcSDKP干预后,细胞增殖均受到抑制.与对照组比较,TGF-β1刺激组的TGF-β1受体、磷酸化P38MAPK、c-myc以及Ⅰ型、Ⅲ型胶原蛋白表达上调,当分别给予LY364947、SB203580和AcSDKP干预后,肺成纤维细胞TGF-β1受体、磷酸化P38 MAPK、c-myc以及Ⅰ型、Ⅲ型胶原蛋白表达均降低.而各组间比较P38MAPK蛋白表达无明显改变.结论:AcSDKP能够通过阻断TGF-β1介导的P38MAPK信号转导途径,进而抑制肺成纤维细胞增殖和Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白的表达.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	杨方	河北联合大学医学实验研究中心	35	137	7.0	10.0
2	程华	河北联合大学医学实验研究中心	3	39	2.0	3.0
3	魏中秋	河北联合大学医学实验研究中心	25	112	7.0	9.0
4	李淑钰	河北联合大学医学实验研究中心	4	50	3.0	4.0
5	徐洪	河北联合大学医学实验研究中心	17	82	7.0	8.0
6	袁瑗	河北联合大学医学实验研究中心	1	7	1.0	1.0