热应激对大鼠肠系膜动脉内皮依赖性NO-、EDHF-介导舒张途径的损伤

• 作者: 刘韡 周光宇 曹永孝 李宗芳 李洁 陈昆仑
• 来源期刊: 西安交通大学学报（医学版）
• 关键词: 热应激 内皮依赖性舒张 一氧化氮 前列环素 内皮源性超极化因子 乙酰胆碱
• 年，卷（期）: 2011,（2）
• 页码范围: 161-164
• 分类号: R33
• 语种: 中文

摘要

目的 探讨热应激对大鼠肠系膜动脉内皮依赖性舒张功能降低的机制.方法 使用微血管张力描记系统,观察热应激大鼠肠系膜动脉环5-羟色胺预收缩后加入乙酰胆碱的舒张性改变,考察一氧化氮(NO)途径、内皮源性超极化因子(EDHF)途径以及前列环素(PGI2)途径在热应激后肠系膜动脉舒张功能的改变,反应特征表述为最大松弛百分率(Rmax)和产生一半最大松弛百分率时所需要乙酰胆碱浓度的负对数(pIC50).结果 热应激大鼠肠系膜动脉Rmax和pIC50较正常大鼠肠系膜动脉降低,分别为(97±6)%、(52±8)%和8.67±0.59、7.66±1.33(P<0.01,P<0.05).正常大鼠肠系膜动脉NO介导的舒张Rmax和pIC50分别为(53±6)%和6.89±0.93,在热应激后分别为(21±8)%(P<0.01)和4.91±0.31(P<0.01);正常大鼠肠系膜动脉EDHF介导的舒张Rmax和pIC50分别为(35±14)%和6.30±0.56,在热应激后分别为(13±3)%(P<0.01)和5.23±1.07(P<0.01);正常大鼠肠系膜动脉PGI2介导的舒张Rmax和pIC50分别为(8±3)%和5.69±0.37,在热应激后分别为(10±6)%(P>0.05)和5.74±0.79(P>0.05).结论 热应激引起的动脉血管内皮依赖性舒张功能降低主要是损伤了NO-和EDHF-途径.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	曹永孝	西安交通大学医学院药理学系	131	844	14.0	25.0
2	李宗芳	西安交通大学医学院第二附属医院干部病房普通外科	97	1175	15.0	32.0
3	刘韡	西安交通大学医学院第二附属医院妇产科	8	34	3.0	5.0
4	陈昆仑	西安交通大学医学院第二附属医院干部病房普通外科	8	48	4.0	6.0
5	李洁	西安交通大学医学院药理学系	30	90	6.0	8.0
6	周光宇	昆明医学院天然药物药理重点实验室	3	10	2.0	3.0