哮喘小鼠肺脏组织肾素-血管紧张素系统相关组分表达及AT1R拮抗剂对其影响

• 作者: 于振香 刘颖 孙璐瑶
• 来源期刊: 吉林大学学报（医学版）
• 学科: 医学
• 关键词: 哮喘 肾素-血管紧张素系统 血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂
• 年，卷（期）: 2011,（6）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 1065-1069
• 分类号: R562.25
• 语种: 中文
• DOI: 22-1342/R.20111101.0910.003

摘要

目的:探讨肾素-血管紧张素系统(RAS)与哮喘发生的关系,为哮喘发病机制的研究和治疗提供理论依据.方法:复制小鼠哮喘模型,小鼠分为对照组、模型组、坎地沙坦低剂量组及高剂量组,采集小鼠血清,测量血清中血管紧张素Ⅱ( AngⅡ)与血管紧张素I(Ang I)的含量；通过Western blotting和RT-PCR观察RAS中血管紧张素原(AGT)、血管紧张素转换酶(ACE)、血管紧张素ⅡⅠ型受体(AT1R)和2型受体(AT2R)在各组小鼠肺组织中的表达.结果:模型组小鼠血清AngⅡ含量较对照组增高(P＜0.05),坎地沙坦组与模型组比较无明显变化(P＞0.05).各组小鼠血清中Ang I含量比较差异无统计学意义(P＞0.05).模型组小鼠AT1R和ACE蛋白表达较对照组明显增加(P＜0.05),坎地沙坦组AT1 R表达与模型组比较明显降低(P＜0.05),ACE无明显变化(P＞0.05).AT2R蛋白表达各组间比较差异无统计学意义(P＞0.05).模型组小鼠ACE mRNA表达较对照组明显增加(P＜0.05),坎地沙坦组与模型组比较差异无统计学意义(P＞0.05).模型组小鼠AT1R mRNA表达较对照组明显增加(P＜0.05),坎地沙坦组较模型组明显降低(P＜0.05).模型组AT2R mRNA较对照组明显降低(P＜0.05),坎地沙坦组较模型组明显增加(P＜0.05).各组AGT mRNA表达无明显变化(P＞0.05).结论:在小鼠哮喘发病过程中,RAS活化参与了哮喘的发病过程,并且AT1R拮抗剂坎地沙坦可以逆转ACE、AT1R和AT2R表达的改变.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	刘颖	吉林大学第一医院呼吸科	158	1059	18.0	25.0
2	于振香	吉林大学第一医院呼吸科	52	279	9.0	14.0
3	孙璐瑶	吉林大学第一医院呼吸科	5	51	3.0	5.0