目的 研究血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和替米沙坦对SD大鼠心房肌细胞瞬时外向钾电流(Ito)和L型钙电流(ICa-L)的作用.方法 急性酶解法分离SD大鼠心房肌细胞,采用全细胞膜片钳技术,观察AngⅡ、替米沙坦以及AngⅡ联合替米沙坦对大鼠心房肌细胞Ito和ICa-L的影响.结果 AngⅡ(0.1 μmol/L)和替米沙坦(0.01 μmol/L)以及两药联合均能抑制大鼠心房肌细胞Ito,AngⅡ组、替米沙坦组、联合组干预前后Ito的电流密度值比较差异有统计学意义[(22.48±2.75) vs (15.71±2.06) pA/pF,(24.16±2.36) vs (16.15±1.82) pA/pF,(24.41±2.27) vs (21.35±1.46) pA/pF,P<0.05].AngⅡ(0.1 μmol/L)能显著增强大鼠心房肌细胞ICa-L的峰值电流密度[(-4.51±0.38) vs (-5.16±0.29) pA/pF,P<0.01];替米沙坦(0.01 μmol/L)对心房肌细胞ICa-L无明显作用[(-4.35±0.27) vs (-4.29±0.34 )pA/pF,P>0.05],但联合组中替米沙坦可拮抗AngⅡ对ICa-L的增强效应[(-4.08±0.28) vs (-4.20±0.31) pA/pF,P>0.05].结论 AngⅡ和替米沙坦对大鼠心房肌细胞具有直接的电生理作用,替米沙坦在受体水平上存在对AngⅡ的拮抗效应.