微小RNA-221对结直肠癌中CDKN1C/P57表达调控的研究

• 作者: 吴承堂 孙凯 曾俊杰 李国新 王伟 雷尚通
• 来源期刊: 中华胃肠外科杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 结直肠肿瘤 微小RNA-221 CDKN1C/P57 增殖 细胞凋亡
• 年，卷（期）: 2011,（4）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 279-283
• 分类号: R73
• 字数: 4092字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/cma.j.issn.1671-0274.2011.04.015

摘要

目的 观察结直肠癌组织和细胞中微小RNA-221(miR-221)和CDKN1C/P57表达情况,并探讨特异性miR-221抑制剂对癌细胞增殖、凋亡及CDKN1C/P57表达的影响.方法 应用实时荧光定量PCR检测34例结直肠癌组织和相应癌旁组织、以及4种人结直肠癌细胞系HT-29、Lovo、SW-480、Caco2中miR-221表达情况;采用半定量RT-PCR和Western-blot法分析CDKN1C/P57mRNA及蛋白表达情况;将miR-221和anti-miR-221寡核苷酸通过脂质体转染Caco2细胞系,通过MTT法及流式细胞仪观察细胞的增殖及凋亡情况.结果 miR-221在结直肠癌组织中的相对表达量为2.041±1.401,明显高于癌旁组织(0.806±0.341,P＜0.01);同样,miR-221在4种人结直肠癌细胞系中的表达亦高于正常对照细胞.CDKN1C/P57 mRNA水平在结直肠癌与癌旁组织中差异并不显著;但其蛋白相对表达量结直肠癌组织显著高于癌旁组织(3.019±1.708比0.972±0.316,P＜0.01).癌细胞转染anti-miR-221后,CDKN1C/P57蛋白表达上调,细胞增殖受抑,细胞凋亡率增高,G0/G1期细胞比例增加同时S期细胞比例下降,差异均有统计学意义(P＜0.01).结论 miR-221可能通过转录后基因沉默机制使CDKN1C/P57蛋白表达水平下降,从而促进结直肠癌发生发展;anti-miR-221可通过抑制细胞增殖同时诱导细胞凋亡,以抑制结直肠癌细胞生长;miR-221有可能成为结直肠癌生物治疗的新靶点.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	李国新	南方医科大学南方医院普通外科	181	2359	27.0	38.0
2	孙凯	南方医科大学南方医院普通外科	37	213	9.0	12.0
3	雷尚通	南方医科大学南方医院普通外科	51	406	12.0	18.0
4	吴承堂	南方医科大学南方医院普通外科	49	210	8.0	11.0
5	王伟	南方医科大学南方医院普通外科	47	263	10.0	14.0
6	曾俊杰	南方医科大学南方医院普通外科	5	87	5.0	5.0