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摘要:
目的 观察用肾素血管紧张素系统(RAS)阻断剂药物预处理后,大鼠心肌缺血再灌注损伤中血管紧张素受体的表达与心肌重塑.方法 148只大鼠随机分成四组:假手术组(Sham组)、对照组、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)组、血管紧张素受体阻滞剂(ARBs)组.术前对照组给予生理盐水灌胃、ACEI组给予福辛普利5 mg·kg-1·d-1、ARBs组缬沙坦10 mg·kg-1·d-1灌胃4周,对照组、ACEI组、ARBs组予以手术开胸结扎大鼠心脏左冠状动脉前降支30 min,然后松脱此结扎线建立缺血再灌注(ischemia reperfusion,IR)损伤动物模型,Sham组开胸不结扎,术后各组继续药物干预,分别于术后3、7、14、28 d采集大鼠心脏标本.予天狼腥红染色、免疫组化(SABC)观察心肌间质胶原沉积;血管紧张素Ⅱ-1、2型受体(angiotensin Ⅱ type 1、2 receptor,AT1R、AT2R)在心肌细胞的定位、表达的动态变化.结果 对照组心肌间质胶原沉积各参数随时间进展逐渐升高,于术后14、28 d显著高于相应Sham组;ACEI组、ARBs组间质胶原沉积于术后28 d显著性低于对照组.SABC分析显示AT1R在心肌细胞分布弥散,IR术后初期有较高表达,晚期有衰减趋势;AT2R定位于心内膜下层的成纤维细胞膜、部分心肌细胞膜、心肌间质的成纤维细胞膜;AT2R呈一过性表达,对照组IR术后7 d时达峰值,ARBs组较对照组AT2R表达峰值提高、提前.结论 ACEI、ARBs能有效地抑制心肌间质重塑.IR术后AT2R呈一过性表达.可能部分是由于相对较长时间术前AT1R的阻断.AT2R可能具有抑制心肌细胞重塑的作用.
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文献信息
篇名 药物预处理后缺血再灌注损伤大鼠心肌重塑与血管紧张素受体表达
来源期刊 重庆医学 学科 医学
关键词 心肌缺血 再灌注损伤 受体,血管紧张素 福辛普利
年,卷(期) 2011,(28) 所属期刊栏目 基础研究
研究方向 页码范围 2851-2853,后插2
页数 分类号 R965
字数 3137字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1671-8348.2011.28.017
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 陈明 重庆医科大学附属第一医院心内科 71 317 9.0 15.0
2 唐显军 12 86 6.0 9.0
3 张冬颖 重庆医科大学附属第一医院心内科 65 304 9.0 13.0
4 王建 重庆医科大学附属第一医院心内科 12 11 2.0 3.0
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研究主题发展历程
节点文献
心肌缺血
再灌注损伤
受体,血管紧张素
福辛普利
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
重庆医学
半月刊
1671-8348
50-1097/R
大16开
重庆市渝北区宝环路420号
78-27
1972
chi
出版文献量(篇)
30732
总下载数(次)
32
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193615
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