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摘要:
目的:观察免脊髓缺血再灌注损伤时Bcl-xL/Bcl-2相关死亡启动因子(Bcl-xL/Bcl-2 associated death promoter,BAD)的变化情况,探讨BAD变化的意义.方法:45只新西兰白兔随机分为假手术组(A组,5只)、缺血再灌注组(B组,20只)和c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)抑制组(C组,20只).手术前2h,A组及B组动物L4硬膜外注射25%二甲基亚砜(DMSO),C组动物注射溶于25%DMSO的JNK抑制剂SP600125.A组动物麻醉后仅腹腔切开,B组及C组采用腹主动脉阻断法(夹闭腹主动脉30min后松开,再灌注至0.5h、2h、8h、24h)建立脊髓缺血再灌注模型.取L4节段以下脊髓组织.电镜观察神经细胞形态学改变,Western blot检测磷酸化JNK(p-JNK)、JNK、磷酸化BAD(p-BAD)、BAD及细胞色素C的表达,免疫共沉淀检测p-BAD、14-3-3、BAD、Bcl-xL及Bcl-2的表达.结果:电镜检查A组及C组再灌注0.5h未见脊髓神经细胞凋亡,B组再灌注0.5h及C组再灌注2h、8h时偶见脊髓神经细胞凋亡,B组再灌注2h、8h、24h及C组再灌注24h时可见部分脊髓神经细胞凋亡,C组神经细胞凋亡率与同时间点B组比较明显降低(P<0.05).各组JNK、BAD、14-3-3的表达无明显差异.p-JNK、P-BAD、细胞色素C、Bcl-xL和Bcl-2的表达在A组、B组再灌注0.5h和C组再灌注0.5h,2h、8h无明显差异.B组再灌注2h、8h、24h p-JNK、细胞色素C、Bcl-xL、Bcl-2的表达较A组明显增加(P<0.05).且表达强度随着再灌注时间的延长而增强(P<0.05):C组再灌注24h较A组增加(P<0.05),C组再灌注2h、8h、24h表达量与同时间点B组比较明显降低(P<0.05).B组再灌注2h、8h、24h时P-BAD较A组明显减少(P<0.05),且表达强度随着再灌注时间的延长而减弱(P<0.05);C组再灌注24h较A组减少(P<0.05),C组再灌注2h、8h、24h表达量与同时间点B组比较明显增加(P<0.05).结论:兔脊髓缺血再灌注时,BAD被激活,诱发了脊髓神经细胞的凋亡.JNK抑制剂可抑制BAD的活性.减少缺血再灌注损伤过程中脊髓神经细胞的凋亡.
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文献信息
篇名 兔脊髓缺血再灌注损伤时Bcl-xL/Bcl-2相关死亡启动因子的变化及其意义
来源期刊 中国脊柱脊髓杂志 学科 医学
关键词 缺血再灌注损伤 脊髓 Bcl-xL/Bcl-2相关死亡启动因子 c-Jun氨基末端激酶
年,卷(期) 2011,(2) 所属期刊栏目
研究方向 页码范围 142-147
页数 分类号 R683.2|R364.1
字数 4846字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1004-406X.2011.02.13
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 励建安 南京医科大学第一附属医院康复科 199 2411 26.0 34.0
2 张宁 南京医科大学第一附属医院脊柱外科 220 2350 24.0 35.0
3 殷国勇 南京医科大学第一附属医院脊柱外科 67 356 11.0 15.0
4 蔡卫华 南京医科大学第一附属医院脊柱外科 32 170 8.0 11.0
5 任永信 南京医科大学第一附属医院脊柱外科 25 124 6.0 10.0
6 凡进 南京医科大学第一附属医院脊柱外科 23 94 5.0 8.0
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脊髓
Bcl-xL/Bcl-2相关死亡启动因子
c-Jun氨基末端激酶
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中国脊柱脊髓杂志
月刊
1004-406X
11-3027/R
大16开
北京市朝阳区樱花园东街中日友好医院内
82-457
1991
chi
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