FTY720诱导多发性骨髓瘤细胞株U266自噬与凋亡的研究

• 作者: 刘卓刚 姚鲲 廖爱军 张嵘 李迎春 杨威 王慧涵 胡荣
• 来源期刊: 中华血液学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 免疫抑制剂,FTY720 多发性骨髓瘤 细胞凋亡 自吞噬作用
• 年，卷（期）: 2011,（10）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 664-667
• 分类号: R733.3
• 字数: 3334字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/cma.j.issn.0253-2727.2011.10.005

摘要

目的 探讨新型免疫抑制剂FTY720对多发性骨髓瘤细胞株U266细胞凋亡及自噬的影响,并探讨相关的作用机制.方法 0、2.5、5.0、10.0及20.0μmol/L FTY720处理U266细胞24h后,应用CCK-8方法检测不同浓度FTY720对U266细胞生存率的影响；20.0μmol/L FTY720分别处理细胞0、2、6及24h,通过CCK-8方法检测FTY720作用不同时间对U266细胞生存率的影响.同时应用流式细胞术Annexin Ⅴ-FITC/PI染色检测相应的细胞凋亡率.不同浓度FTY720处理U266细胞后,应用Western blot法检测微管相关蛋白轻链3(LC3)B的表达,明确应用FTY720后是否引起细胞发生自噬.FTY720单用或联合应用自噬抑制剂Bafilomycin A1处理U266细胞24h,检测细胞生存率及凋亡率,并检测其对抗凋亡因子survivin表达的影响.结果 应用FTY720后,U266细胞生存明显受抑制,可引起细胞发生凋亡,作用呈浓度及时间依赖性.LC3B-Ⅱ表达明显增加,呈浓度依赖性,表明FTY720可引起细胞发生自噬.应用自噬抑制剂Bafilomycin A1后,可解救FTY720引起的细胞生存抑制及凋亡,同时可解救FTY720引起的survivin表达下降.结论 FTY720可引起U266细胞发生凋亡及自噬,自噬对凋亡具有促进作用.其机制可能为通过自噬在溶酶体降解了survivin等抗凋亡因子或其上游调控因子,从而促进细胞凋亡.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	杨威	中国医科大学附属盛京医院血液科	123	548	12.0	17.0
2	张嵘	中国医科大学附属盛京医院血液科	26	110	5.0	9.0
3	廖爱军	中国医科大学附属盛京医院血液科	79	239	9.0	12.0
4	胡荣	中国医科大学附属盛京医院血液科	61	284	9.0	14.0
5	姚鲲	中国医科大学附属盛京医院血液科	18	57	4.0	6.0
6	李迎春	中国医科大学附属盛京医院血液科	37	163	8.0	10.0
7	王慧涵	中国医科大学附属盛京医院血液科	35	165	7.0	11.0