人肺组织体外感染模型的建立及NTHi诱导炎症反应的机制研究

• 作者: 刁然 夏靖燕 徐峰 杨燕 王选锭 程玉生
• 来源期刊: 中国病理生理杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 不可分型流感嗜血菌 炎症反应 模型,肺感染
• 年，卷（期）: 2011,（8）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 1472-1475
• 分类号: R363
• 字数: 2549字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1000-4718.2011.08.004

摘要

目的:研究不可分型流感嗜血杆菌(NTHi)诱导肺组织炎症反应的关键信号通路.方法:肺组织与NTHi(1010 CFU/L)共孵育4 h和24 h.Western blotting检测肺组织的磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK),电泳迁移率法检测核因子κB(NF-κB)核转位,实时定量RT-PCR检测Toll样受体(TLR)2 mRNA,酶联免疫吸附试验检测上清的白细胞介素(IL)-8水平.另外,肺组织预先与抗TLR2单抗(anti-TLR2:5 mg/L)、p38 MAPK抑制剂(SB203580:20 μmol/L)或NF-κB抑制剂(PDTC:25 μmol/L)孵育2 h,再加入NTHi(1010 CFU/L)刺激24 h,收集组织上清,测定IL-8.结果:肺组织感染NTHi 4 h后,肺组织TLR2-p38 MAPK-NF-κB信号通路迅速被激活.感染24 h后,肺组织IL-8表达较未感染组显著增加 (P<0.05).抗TLR2单抗、特异性p38 MAPK和NF-κB分子阻断剂可以明显抑制NTHi诱导的IL-8表达.结论:NTHi通过TLR2-p38 MAPK-NF-κB信号通路诱导肺组织分泌炎症因子.人体外肺组织感染模型为研究病原体和宿主相互作用提供了新的平台.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	王选锭	浙江大学医学院附属二院感染管理科	41	364	10.0	17.0
2	程玉生	浙江大学医学院附属二院呼吸科	2	2	1.0	1.0
3	徐峰	浙江大学医学院附属二院呼吸科	37	156	5.0	11.0
4	杨燕	浙江大学医学院附属二院呼吸科	20	174	6.0	13.0
5	刁然	浙江大学医学院附属二院呼吸科	2	2	1.0	1.0
6	夏靖燕		1	1	1.0	1.0