糖尿病大鼠骨骼肌病变发病机制初步探讨

• 作者: 周健 赵玉武 项静燕
• 来源期刊: 上海医学
• 关键词: 糖尿病 蛋白激酶C B细胞淋巴瘤/白血病-2 bax 天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3 碱性成纤维生长因子
• 年，卷（期）: 2011,（3）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 190-193,前插一
• 分类号: R589.1
• 语种: 中文

摘要

目的 初步探讨糖尿病大鼠骨骼肌病变可能的发病机制.方法 使用链脲菌素(STZ)建立糖尿病大鼠模型,16只雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为糖尿病组(随机血糖≥16.65 mmol/L)和正常对照组,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定静脉血蛋白激酶(PKC)值,取后肢腓肠肌肌肉行苏木精-伊红(H-E)染色进行组织学观察,并采用免疫组织化学方法 测定肌肉组织碱性成纤维生长因子(b-FGF)、bax、B细胞淋巴瘤/白血病(bcl)-2和天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)值,采用实时荧光定量聚合酶链反应(FQPCR)检测冷冻标本b-FGF、Caspase-3、bcl-2、bax的相对mRNA表达.结果 ①糖尿病组的骨骼肌表现为普遍性萎缩,纤维变性、水肿,部分区域坏死.②糖尿病组的静脉血PKC值显著高于正常对照组(P＜0.01).③糖尿病组的b-FGF值显著低于正常对照组(P＜0.05).④与正常对照组比较,糖尿病组的Caspase-3、bax均显著升高(P值均＜0.01),bcl-2、bcl-2/bax值显著降低(P值分别＜0.05、0.01).⑤与正常对照组比较,糖尿病组的b-FGF靶基因Ct值及bcl-2靶基因Ct值显著升高(P值分别＜0.05、0.01),而Caspase-3和bax的△Ct值显著降低(P值均＜0,01).结论 糖尿病组骨骼肌组织学变化主要表现为普遍性萎缩.PKC途径被激活、b-FGF减少及细胞凋亡共同参与糖尿病骨骼肌病变的发生和发展.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	周健	上海交通大学附属第六人民医院内分泌科	107	457	11.0	19.0
2	赵玉武	上海交通大学附属第六人民医院神经内科	89	471	13.0	16.0
3	项静燕	上海交通大学附属第六人民医院神经内科	12	53	5.0	7.0