维甲酸诱导分化视网膜母细胞瘤的机理研究

• 作者: 王舒宜 王艳 董岿然 陈莲 高解春
• 来源期刊: 中华全科医学
• 学科: 医学
• 关键词: 视网膜母细胞移植瘤 全反式维甲酸 诱导分化 CycinD1 CDK4
• 年，卷（期）: 2011,（3）
• 所属期刊栏目: 全科基础论著
• 页码范围: 335-336,封3
• 分类号: R774.1
• 语种: 中文

摘要

目的 研究全反式维甲酸在视网膜母细胞瘤裸鼠移植瘤成瘤过程中的诱导分化作用及可能的机理.方法 用腋部皮下注射SO-RB50细胞的方法对裸小鼠造模,定期观察肿瘤体积及重量、病理、电镜超微结构,增殖活性,检测各组肿瘤中CycinD1、CDK4、ICAM的表达水平.结果 试验结束时给药组平均瘤重(2.750±0.302)g,于对照组的(7.150±1.228)g(P=0.008)及维甲酸缺乏组的(11.483±2.721)g(P=0.003).镜检给药组肿瘤细胞大片出血坏死,对照组与原移植瘤的病理表现相同,维甲酸缺乏组核浆比大,核染色较对照组深.电镜示给药组细胞线粒体明显肿胀,空泡化,核糖体较对照组明显减少.对照组细胞同原移植瘤一致.维甲酸缺乏组游离核糖体较对照组多,溶酶体少见.给药组与对照组CyclinD1(P=0.012)、CDK4(P=0.010)差异有统计学意义,ICAM-1(P=0.071)未见有显著统计学差异;维甲酸缺乏组与对照组,CyclinD1(P=0.017)、CDK4(P=0.029)差异有统计学意义,ICAM-1(P=0.083)未见有显著统计学差异.结论 维甲酸抑制视网膜母细胞瘤生长,维甲酸缺乏可促进视网膜母细胞瘤的生长,诱导分化作用的实现与调节CyclinD1和CDK4的表达水平有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	陈莲	上海复旦大学附属儿科医院儿外科	4	2	1.0	1.0
2	王艳	上海复旦大学附属儿科医院儿外科	1	1	1.0	1.0
3	高解春	上海复旦大学附属儿科医院儿外科	5	18	2.0	4.0
4	董岿然	上海复旦大学附属儿科医院儿外科	1	1	1.0	1.0
5	王舒宜	上海复旦大学附属眼耳鼻喉科医院病理科	1	1	1.0	1.0