Gas6经PI3K/Akt通路对缺氧复氧诱导H9c2细胞凋亡的影响

• 作者: 刘存飞 刘承云 徐晓 符江琳 陈星霖
• 来源期刊: 中国病理生理杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 生长停滞特异性蛋白6 缺氧复氧 H9c2细胞 PI3K/Akt通路 细胞凋亡
• 年，卷（期）: 2011,（8）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 1508-1512
• 分类号: R542.2
• 字数: 4074字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1000-4718.2011.08.010

摘要

目的:观察外源性重组人生长停滞特异性蛋白6(Gas6)对缺氧复氧诱导的H9c2心肌细胞系凋亡的影响,并初步探讨其与磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)通路的关系.方法:对体外培养的H9c2细胞进行缺氧复氧(3 h/3 h),模拟大鼠心肌缺血再灌注模型,将细胞随机分为4组:正常对照组(control组)、缺氧/复氧组(A/R组)、缺氧/复氧+ Gas6预处理组(A/R+Gas6组)及缺氧/复氧+ Gas6预处理+PI3K/Akt特异性阻断剂LY294002干预组(A/R+Gas6+LY294002组).分别采用MTT法检测心肌细胞活力,生化法检测细胞中caspase-3活性水平,Annexin V/PI 双染法及流式细胞仪检测细胞凋亡率,Western免疫印迹法检测胞内磷酸化Akt(p-Akt)蛋白含量表达情况.结果:A/R组较control组细胞活力下降,caspase-3活性、凋亡率及p-Akt水平均较control组增加(P<0.05).但经Gas6预处理后,细胞活力及p-Akt表达水平较A/R组显著增加,caspase-3活性、凋亡率均减少(P<0.05),而Gas6的这些作用能被PI3K/Akt阻断剂抑制.结论:Gas6能减少缺氧复氧诱导的H9c2细胞凋亡,此作用机制可能是通过提高Akt磷酸化水平而激活PI3K/Akt通路实现的.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	徐晓	华中科技大学同济医学院附属协和医院老年科	8	36	3.0	6.0
2	刘承云	华中科技大学同济医学院附属协和医院老年科	47	158	7.0	10.0
3	符江琳	华中科技大学同济医学院附属协和医院老年科	5	36	3.0	5.0
4	刘存飞	华中科技大学同济医学院附属协和医院老年科	7	61	4.0	7.0
5	陈星霖	华中科技大学同济医学院附属协和医院老年科	9	47	3.0	6.0