mitoK(ATP)介导硫化氢预处理延迟相的心肌保护效应

• 作者: 冉珂 唐正国 李双凤 王丹 王亚平 肖艳英
• 来源期刊: 天津医药
• 关键词: KATP通道 线粒体质子转运ATP酶 缺血预处理,心肌 心肌再灌注损伤 硫化氢 心肌梗死 心肌缺血 大鼠,Sprague-Dawley
• 年，卷（期）: 2011,（7）
• 所属期刊栏目: 实验研究
• 页码范围: 638-640
• 分类号: R541
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.0253-9896.2011.07.022

摘要

研究线粒体ATP敏感性钾通道[mitoK(ATP)]激活在硫化氧预处理延迟相对大鼠心肌细胞的保护效应.方法:将32只健康成年雄性SD大鼠随机分成假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(IR组)、硫化氢预处理组(HS组)和5-羟葵酸(5-HD)+硫化氢预处理组(HD组),每组8只.Sham组仅穿线但不阻断左冠状动脉前降支(LAD)；IR组结扎LAD 30 min,松解后再灌注120 min；HS组静脉注射硫化氢供体NaHS 50μg/kg,24 h后同IR组处理；HD组于结扎前15 min静脉注射5-HD 5 mg/kg,其他同HS组处理.检测心室面积、心肌缺血面积和梗死面积,计算缺血和梗死面积百分比；电镜下观察心肌细胞超微结构.结果:3组缺血面积百分比差别无统计学意义(P＞0.05)；HS组心肌梗死面积百分比低于IR组和HD组(P＜0.01或P＜0.05),HD组与IR组相比差异无统计学意义(P＞0.05).心肌细胞超微结构损伤程度HS组较IR组明显减轻,而HD组与IR组差异不大.结论:硫化氢预处理延迟相可保护缺血再灌注损伤的心肌,mitoK(ATP)介导了硫化氧预处理延迟相的心肌保护通路.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	王丹	中南大学湘雅二医院麻醉科	44	227	9.0	13.0
2	冉珂	中南大学湘雅二医院麻醉科	58	258	8.0	11.0
3	李双凤	中南大学湘雅二医院麻醉科	16	81	7.0	8.0
5	王亚平	中南大学湘雅二医院麻醉科	30	103	6.0	8.0
8	唐正国	中南大学湘雅二医院麻醉科	5	18	3.0	4.0
9	肖艳英	长沙市第三医院麻醉科	2	2	1.0	1.0