丹酚酸B抑制氧化应激引起骨髓间质干细胞凋亡的研究

• 作者: 侯景义 卢碧燕 吴洪福 童秀珍 邓宇斌
• 来源期刊: 中国病理生理杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 丹酚酸B 骨髓间质干细胞 氧化性应激 活性氧簇 细胞外信号调节激酶1/2
• 年，卷（期）: 2011,（3）
• 页码范围: 475-480
• 分类号: R363
• 字数: 4799字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1000-4718.2011.03.011

摘要

目的:观察丹酚酸B (Sal B)对氧化应激介导骨髓间质干细胞(BMSCs)凋亡的影响并探讨其作用机制.方法:大鼠BMSCs培养鉴定后分为5组:空白对照组、氧化应激组、低浓度Sal B+H2O2组、中浓度Sal B+H2O2组和高浓度Sal B+H2O2组.应用MTT、流式细胞仪(FCM)及Hoechst标记的方法检测Sal B对氧化应激介导的细胞活性下降以及凋亡效应的影响;通过DCF荧光染色的方法检测过氧化氢及Sal B对细胞内活性氧生成的影响;用Western blotting的方法检测p-ERK1/2表达情况.结果:MTT结果显示不同浓度的Sal B共处理BMSCs 24 h能够提高氧化应激情况下的细胞活性,其中中浓度组的作用更为明显.Hoechst标记以及FCM检测的结果表明:10 μmol/L Sal B处理能够提高细胞活性,减少凋亡数.正常组细胞的DCF阳性细胞率为28.7%±8.1%,经500 μmol/L H2O2刺激24 h后,阳性细胞数急剧上升,高达86.9%±12.4%.而10 μmol/L Sal B处理组的上升不明显,仅有42.1%±10.8%.由此可见,Sal B处理可以减少细胞内活性氧的生成;细胞在氧化应激的条件下p-ERK1/2在15 min内开始上调,持续120 min.而这种上调经10 μmol/L Sal B处理可以有效降低,同时Sal B可以降低细胞基础的p-ERK1/2表达.结论:Sal B 增强BMSCs抗氧化应激能力从而减少H2O2刺激引起的细胞凋亡,其保护机制可能与参与调节凋亡相关信号通路MEK/ERK1/2和抑制细胞内活性氧生成有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	童秀珍	中山大学附属第一医院血液科	53	273	9.0	12.0
2	邓宇斌	中山大学中山医学院病理生理教研室	82	491	11.0	15.0
3	侯景义	中山大学中山医学院病理生理教研室	14	38	4.0	5.0
4	卢碧燕	中山大学中山医学院病理生理教研室	3	4	1.0	1.0
5	吴洪福	中山大学中山医学院病理生理教研室	6	11	2.0	2.0