玉屏风多糖对TGF-β1诱导的肝星状细胞增殖的作用及与Smads通路的关系

• 作者: 曹荣娟 李俊 李飞龙 詹迪迪
• 来源期刊: 安徽医科大学学报
• 学科: 医学
• 关键词: 转化生长因子β1 细胞增殖 Smad蛋白质类 肝硬化
• 年，卷（期）: 2011,（9）
• 所属期刊栏目: 基础医学研究
• 页码范围: 886-889
• 分类号: R341|R575.2|R285.5|R967
• 字数: 2519字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1000-1492.2011.09.012

摘要

目的 研究外源性转化生长因子-β1(TGF-β1)对肝星状细胞(HSC)的激活作用,观察玉屏风多糖(YPF-P)对TGF-β1干预的HSC中Smads通路的影响.方法 肝星状细胞株HSC-T6用YPF-P(25、50、100 mg/L)处理48 h,同时设空白对照和TGF-β1干预的对照,MTT法检测HSC细胞增殖情况,半定量RT-PCR法检测HSC中Smad2、Smad3、Smad7和结缔组织生长因子(CTGF)mRNA的表达.在此基础上,HSC细胞分别用YPF-P(50 mg/L)、Smads通路阻断剂SIS3(10 μmol/ml)、SIS3(10 μmol/ml)+YPF-P(50 mg/L)处理48 h,同时设空白对照和TGF-β1干预的对照,Western blot法检测HSC中CTGF蛋白的表达.结果 各剂量组YPF-P均能明显抑制TGF-β1干预的HSC增殖,下调Smad2、Smad3、CTGF mRNA的表达,上调Smad7 mRNA的表达.SIS3+YPF-P组CTGF蛋白表达明显下降.结论 TGF-β1明显促进HSC增殖,YPF-P可抑制HSC的活化增殖,其抗纤维化机制可能与阻断HSC中的Smads信号转导通路进而下调CTGF的表达有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	李俊	安徽医科大学药学院	493	5712	35.0	53.0
2	李飞龙	安徽医科大学药学院	6	14	2.0	3.0
3	曹荣娟	安徽医科大学药学院	3	11	2.0	3.0
4	詹迪迪	安徽医科大学药学院	3	10	2.0	3.0