缺血后适应对树鼩海马CA1区神经元Akt信号转导调控的机制研究

• 作者: 张颖 李凡 李树清 李飞 汤諹
• 来源期刊: 中国病理生理杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 脑缺血 缺血后适应 磷脂酰肌醇-3激酶/Akt 信号转导 树鼩
• 年，卷（期）: 2011,（3）
• 页码范围: 560-565
• 分类号: R363
• 字数: 5027字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1000-4718.2011.03.027

摘要

目的:了解缺血后适应(PC)对树鼩脑缺血时海马CA1区神经元磷脂酰肌醇-3激酶/Akt(PI-3K/Akt)下游底物丝/苏氨酸蛋白激酶(Akt Ser-473/Thr-308)磷酸化(Akt[pS473]/Akt[pT308])的调控,探讨Akt信号转导通路在缺血PC脑保护中的作用机制.方法:以树鼩为实验动物,用光化学诱导法复制局部脑缺血,并于脑缺血后3 h 30 min反复夹闭缺血侧颈总动脉3个循环(5 min 1个循环)以制备后适应模型.在光镜、电镜下观察海马CA1区神经元损伤及其超微结构变化的同时,采用免疫组化法了解脑缺血树鼩海马CA1区神经元Akt[pS473]/Akt[pT308]的分布及定位,并以灰度值检测磷酸化强度.结果:脑缺血可导致树鼩海马损伤及细胞超微结构的明显异常;而缺血PC可使海马CA1区神经元超微结构的异常明显改善.免疫组化结果显示,对照组海马CA1区Akt[pS473]及 Akt [pT308]的磷酸化为阴性.缺血PC组与缺血组在不同时点的胞浆、胞膜均出现Akt[pS473],但缺血72h Akt[pS473]减弱(灰度值146.6±2.9).缺血组Akt [pT308]仅在4 h明显增强(灰度值135.5±2.2),随后则未检测到(灰度值分别为165.3±3.7,163.3±2.5).而缺血PC组4 h时点Akt [pT308]呈阴性,随后24 h、72 h则持续显著的阳性.结论:缺血PC能明显减轻海马CA1区神经元的缺血性损伤,其保护机制可能与 Akt Ser-473和Thr-308 2个位点磷酸化导致PI-3K/Akt信号转导途径的激活有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	李树清	昆明医学院基础医学院病理生理教研室	77	455	11.0	17.0
2	李飞	昆明医学院基础医学院病理生理教研室	26	116	6.0	9.0
3	张颖	昆明医学院基础医学院病理生理教研室	118	611	13.0	18.0
4	李凡	昆明医学院基础医学院病理生理教研室	14	105	6.0	10.0