JAK2/STAT3信号通路对非小细胞肺癌血管生成的影响

• 作者: 刘峰 姜斌 张文颖 王炯轶 赵美 高丰厚
• 来源期刊: 中华医学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 癌,非小细胞肺 信号传导 血管生成抑制剂 两面神激酶2 信号转导及转录活化因子3
• 年，卷（期）: 2011,（6）
• 页码范围: 375-381
• 分类号: R73
• 字数: 6003字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/cma.j.issn.0376-2491.2011.06.004

摘要

目的 探讨两面神激酶2/信号转导及转录活化因子3(JAK2/STAT3)信号通路与非小细胞肺癌(NSCLC)微血管形成之间的关系,以及干预JAK2/STAT3信号通路对血管内皮生长因子(VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)表达的影响.方法 应用免疫组织化学方法检测68例NSCLC和27例正常肺组织中P-JAK2、P-STAT3的表达及微血管密度(MVD)值,并分析与各临床、病理参数的关系;使用不同浓度的JAK2抑制剂AG490处理人肺腺癌细胞A549后,MTF法检测细胞的增殖状态,Western blot法检测JAK2/STAT3信号通路的活化状态,RT-PCR法检测AG490对VEGF、bFGF mRNA的表达的影响;在A549细胞中转染STAT3小干扰RNA(siRNA),Western blot法检测STAT3及磷酸化-STAT3(P-STAT3)蛋白的表达,RT-PCR法检测VEGF、bFGF mRNA的表达.结果 NSCLC的免疫组化结果显示JAK2/STAT3信号通路的活化与MVD计数正相关(P＜0.05);使用AG490和STAT3 siRNA干预该通路的活化后,VEGF和bFGF mRNA的表达下降(P＜0.05).结论 JAK2/STAT3信号转导通路与肺癌微血管生成密切相关,阻断该通路的活化能抑制血管生成相关因子的表达,提示JAK2/STAT3信号通路是抑制肺癌微血管生成的重要靶点.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	刘峰	上海交通大学医学院附属第三人民医院肿瘤科	99	411	11.0	15.0
2	高丰厚	上海交通大学医学院附属第三人民医院肿瘤科	29	99	7.0	8.0
3	张文颖	上海交通大学医学院附属第三人民医院肿瘤科	13	49	5.0	7.0
4	姜斌	上海交通大学医学院附属第三人民医院肿瘤科	51	201	8.0	11.0
5	王炯轶	上海交通大学医学院附属第三人民医院肿瘤科	13	49	4.0	7.0
6	赵美	上海交通大学医学院附属第三人民医院肿瘤科	5	38	4.0	5.0