人脐静脉内皮细胞单层通透性改变的效应因子

• 作者: 于海波 康建 张效林 闫承慧 韩雅玲
• 来源期刊: 中国组织工程研究与临床康复
• 学科: 医学
• 关键词: 人脐静脉内皮细胞 通透性 细胞骨架蛋白 RhoA ERK
• 年，卷（期）: 2011,（46）
• 所属期刊栏目: 研究与报告
• 页码范围: 8609-8612
• 分类号: R318
• 字数: 4035字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1673-8225.2011.46.014

摘要

背景:外源性刺激引起血管屏障功能损伤的分子机制是血管病理生理学尚未阐明的热点问题之一.目的:探讨炎症递质脂多糖诱导的人脐静脉内皮细胞单层通透性改变的效应分子,寻找有效治疗靶点.方法:应用脂多糖刺激并观察人脐静脉内皮细胞骨架蛋白F-actin 和细胞单层通透性的改变.应用荧光免疫组化和Western blot 方法检测脂多糖刺激前后细胞中RhoA 和SRF 等信号分子的改变.并通过阻断实验证实RhoA-SRF 信号通路的作用.结果与结论:100 μg/L 脂多糖刺激6 h 可引起人脐静脉内皮细胞中F-actin 快速重构并形成大量应力纤维,细胞单层通透性明显增强.细胞中活化RhoA 的表达明显增加,SRF 发生明显的入核转位现象.应用特异性分子抑制剂Y27632 抑制RhoA 的活化后,细胞中F-actin 重构现象消失,细胞单层通透性增加也受到明显抑制,SRF 蛋白发生明显的出现转位.而应用Latrunculin B 抑制脂多糖刺激的人脐静脉内皮细胞中F-actin 应力纤维形成,对抗通透性增加,但RhoA 活化未受到干扰,SRF 入核现象则受到抑制.提示RhoA-SRF 通路的活化介导了脂多糖诱导的人脐静脉内皮细胞中F-actin 重构和内皮单层通透性增加,特异性抑制F-actin 也可以阻断脂多糖引起的血管内皮单层通透性增加,同时反馈抑制SRF 的入核活化现象.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	韩雅玲	解放军沈阳军区总医院全军心血管病研究所心内科	26	102	7.0	9.0
2	康建	解放军沈阳军区总医院全军心血管病研究所心内科	7	19	3.0	4.0
3	闫承慧	解放军沈阳军区总医院全军心血管病研究所心内科	14	33	4.0	5.0
4	于海波	解放军沈阳军区总医院全军心血管病研究所心内科	3	28	3.0	3.0
5	张效林	解放军沈阳军区总医院全军心血管病研究所心内科	7	18	3.0	4.0