JAK2/STAT3通过上调HSP70蛋白介导TTX心肌保护作用

• 作者: 刘胜中 杨双强 甘崇志
• 来源期刊: 西部医学
• 学科: 医学
• 关键词: 信号转导及转录激活因子3 热休克蛋白70 凋亡 河豚毒素 心肌保护
• 年，卷（期）: 2011,（3）
• 所属期刊栏目: 基础医学与实验研究
• 页码范围: 415-418
• 分类号: R-33
• 字数: 3278字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1672-3511.2011.03.005

摘要

目的:研究JAK2/STAT3信号通路在河豚毒素(tetrodotoxin,TTX)心脏停搏液心肌保护中的作用.方法:24只Wistar大鼠随机均分为对照组、TTX组和TTX+AG490组,每组8只.对照组:开胸取左心室肌作为缺血前对照.TTX组:建立离体心脏Langendorff-Neely灌注模型,预灌注K-H缓冲液30min后,灌注4℃TTX心脏停搏液,停搏心脏并低温维持60min.复灌K-H缓冲液60min后,取左心室肌备用.TTX+AG490组:操作同TTX组,但预灌和复灌时均在K-H缓冲液中加入JAK2抑制剂AG490(5μmol/L).采用免疫组化法测定心肌组织中p-STAT3(磷酸化STAT3)和HSP70表达量(protein expression index,PEI),TUNEL检测心肌细胞凋亡指数(apoptosis index,AD,比较组间的变化.结果:与对照组相比,TTX组和TTX+AG490组心肌组织中p-STAT3和HSP70的表达量均明显增加(P＜0.05);予以AG490处理后,p-STAT3和HSP70的表达量较TTX组明显下降(P＜0.05).HSP70蛋白表达与p-STAT3蛋白表达呈正相关(r=0.826.P＜0.05).经历缺血再灌注后,TTX组和TTX+AG490组心肌细胞AI明显高于对照组(P＜0.05);与TTX组相比,TTX+AG490组AI显著增加(P＜0.05).结论JAK2/STAT3信号通路通过上调HSP70的表达,调动心脏内源性保护机制,介导TTX心脏停搏液对缺血心肌的保护作用.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	杨双强	重庆医科大学附属第一医院胸心外科	100	530	10.0	17.0