丙泊酚对大鼠局灶性脑缺血-再灌注时NF-κB活化和PUMA表达的影响

• 作者: 冯春声 刘波平 宋彩霞 杨堂斗 杨春燕 潘炳德 陈彦福
• 来源期刊: 临床麻醉学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 丙泊酚 脑缺血-再灌注损伤 核因子-κB P53正向凋亡调控因子
• 年，卷（期）: 2011,（2）
• 所属期刊栏目: 实验研究
• 页码范围: 185-188
• 分类号: R9
• 字数: 2830字
• 语种: 中文

摘要

目的 观察丙泊酚对大鼠局灶性脑缺血-再灌注(IR)时核因子(NF)-κB活化和P53正向凋亡调控因子(PUMA)、Bcl-2和Caspase-3基肉表达的影响,并探讨其脑保护的机制.方法 90只雄性大鼠建立局灶性脑IR模型,随机分为IR组、丙泊酚组(P组)和假手术组(C组).缺血前腹腔注射丙泊酚100 mg/kg,各组再灌注时间为2、3、6、12、24、72 h.蛋白质印迹法检测不同时间点的NF-κB、PUMA,Bcl-2和Caspase-3表达,凝胶电泳迁移率(EMSA)检测12、24 h的NF-κB和PUMA活性;检测不同时间点Caspase-3活性;DNA Lader观察细胞凋亡.结果 与C组比较,IR组缺血侧大脑皮层于冉灌注2～24 h NF-κB、PUMA表达逐渐升高,72 h开始下降,Bcl-2在灌注6 h内表达降低,以后逐渐升高.而Caspase-3在灌注2～24 h内逐渐升高,72 h开始下降.与IR组比较,P组在灌注后的各个时间点NF-κB、PUMA表达明显减少,而Bcl-2表达逐渐升高,Caspase-3逐渐降低.IR组Caspase-3的活性在24 h最高,72 h开始降低.在P组,Caspase-3蛋白活性升高小显著.DNA Lader发现,IR组6、12、24、72 h见明显的DNA片段,而在P组未见明显的DNA片段.结论 丙泊酚抑制NF-κB活化引起的PUMA上调,后者下调Caspase-3和上调Bcl-2,从而抑制神经组织细胞凋亡.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	宋彩霞	山东省胶南市人民医院高压氧科	2	5	2.0	2.0
2	潘炳德	山东省胶南市人民医院麻醉科	2	3	1.0	1.0
3	杨堂斗	山东省胶南市人民医院麻醉科	6	21	2.0	4.0
4	陈彦福	山东省胶南市人民医院麻醉科	4	2	1.0	1.0
5	冯春声	吉林人学第一医院麻醉科	1	2	1.0	1.0
6	刘波平	吉林人学第一医院麻醉科	1	2	1.0	1.0
7	杨春燕	吉林人学第一医院麻醉科	1	2	1.0	1.0