P38丝裂原活化蛋白激酶抑制剂对大鼠重症急性胰腺炎的作用

• 作者: 张弓 张水军 徐化恩
• 来源期刊: 中国实用医刊
• 学科: 医学
• 关键词: P38丝裂原活化蛋白激酶 重症急性胰腺炎 肿瘤坏死因子 凋亡
• 年，卷（期）: 2011,（6）
• 页码范围: 23-25
• 分类号: R5
• 字数: 3147字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/cma.j.issn.1674-4756.2011.06.008

摘要

目的 探讨P38丝裂原活化蛋白激酶(P38MAPK)抑制剂(SB203580)对重症急性胰腺炎的治疗作用.方法 将Wistar大鼠63只随机分为三组:假手术组(S组),重症急性胰腺炎组(P组),SB203580处理组(T组),每组21只.SAP模型由5%牛磺胆酸钠大鼠胆胰管逆行注射诱发而成.模型成功后,P组不做处理;T组立即行SB203580 10 mg/kg腹腔注射;S组仅开腹,不做其他处理;术后各组于1 h、2 h、4 h 3个时间点处死大鼠,各时间点酶联免疫吸附测定(ELISA)法测血清TNF-α水平,并取胰腺组织行病理检查,免疫组化法检测p-P38MAPK表达,TUNEL法检测胰腺腺泡细胞凋亡.结果 血清TNF-α水平随SAP病情的进展而升高(P＜0.05),其水平P组及T组各时间点均较S组高,但TNF-α水平T组各时间点显著低于P组(P＜0.05);p-P38MAPK表达随SAP病情进展而升高(P＜0.05),1、2、4 h三个时间点P组及T组均升高(P＜0.05),但T组活性显著低于P组(P＜0.05):TUNEL显示假手术组胰腺组织存在极少量的凋亡细胞,T、P组细胞凋亡率均高于S组,T组凋亡率高于P组(P＜0.05);胰腺病理损害光镜下T组明显轻于P组.结论 P38MAPK可能参与大鼠重症急性胰腺炎发病过程,SB203580可能通过抑制P38MAPK活化减少炎症递质释放,增加胰腺腺泡细胞凋亡,减轻SAP病理损害.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	张弓	郑州大学第一附属医院肝胆胰外科	27	101	6.0	8.0
2	张水军	郑州大学第一附属医院肝胆胰外科	167	639	12.0	16.0
3	徐化恩	郑州大学第一附属医院肝胆胰外科	1	5	1.0	1.0