E1A激活基因阻遏子促进人血管内皮细胞VEGF分泌和单层通透性增加

• 作者: 康建 张效林 王占胜 田孝祥 闫承慧 陶杰 韩雅玲
• 来源期刊: 中国病理生理杂志
• 学科: 医学
• 关键词: E1A 激活基因阻遏子 血管内皮细胞 VE-cadherin 细胞骨架 通透性 血管内皮生长因子
• 年，卷（期）: 2011,（1）
• 页码范围: 37-41
• 分类号: R363
• 字数: 3935字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1000-4718.2011.01.007

摘要

目的:探讨E1A激活基因阻遏子(CREG)诱导的人血管内皮细胞(ECs)单层通透性改变中的作用及机制.方法:用CREG过表达及CREG表达下调的ECs为模型,Transwell chamber弥散模型观察ECs单层通透性的改变; 荧光倒置显微镜观察细胞骨架肌动蛋白F-actin及黏附连接蛋白VE-cadherin在ECs中的分布和形态学改变;酶联免疫吸附实验(ELISA)检测ECs血管内皮生长因子(VEGF)分泌.结果:CREG过表达的ECs (EO组) 较EN组单层通透性明显增高 (P<0.05);CREG表达下调的ECs(ES组)较EN组单层通透性有所下降(P<0.05).与EN组相比较,EO组细胞中F-actin排列紊乱,形成大量应力纤维; ES组F-actin则主要呈细丝状分布于细胞周边,中央分布较少.同时,EO组VE-cadherin在细胞周边的正常拉链状结构减少或缺失,细胞间隙增宽;而ES组VE-cadherin在细胞周边呈正常拉链状分布,细胞之间连接紧密.ELISA检测显示EO组细胞上清中VEGF分泌较EN组明显增加(P<0.05);ES组VEGF分泌较EN组减少(P<0.05).应用VEGF中和抗体阻断后,CREG过表达引起的EO通透性增加的现象明显受到抑制.结论:CREG过表达可能通过VEGF介导的信号途径引起F-actin重构及VE-cadherin减少,使血管内皮细胞单层通透性增加.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	韩雅玲	沈阳军区总医院全军心血管病研究所心内科	746	3758	26.0	37.0
2	张效林	沈阳军区总医院全军心血管病研究所心内科	44	145	7.0	10.0
3	闫承慧	沈阳军区总医院全军心血管病研究所心内科	84	276	9.0	14.0
4	康建	沈阳军区总医院全军心血管病研究所心内科	54	326	11.0	16.0
5	陶杰	沈阳军区总医院全军心血管病研究所心内科	16	50	3.0	6.0
6	田孝祥	沈阳军区总医院全军心血管病研究所心内科	47	48	3.0	4.0
7	王占胜		1	3	1.0	1.0