辛伐他汀干预对急性心肌梗死大鼠ERK1/2信号通路及心室重塑的影响

• 作者: 王化强
• 来源期刊: 中国当代医药
• 学科: 医学
• 关键词: 辛伐他汀 急性心肌梗死 心室重构 胶原 细胞外信号调控蛋白激酶1/2
• 年，卷（期）: 2011,（26）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 11-13
• 分类号: R542.2
• 字数: 3431字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1674-4721.2011.26.006

摘要

目的:观察辛伐他汀对急性心肌梗死大鼠心功能、心室肌Ⅰ、Ⅲ型胶原含量变化、心脏细胞外信号调控蛋白激酶1/2(ERK1/2)和p-ERKl/2的影响.方法:20只建模后24 h存活的雄性Wistar心肌梗死(AMI)大鼠,随机分为AMI(A)组,辛伐他汀(S)组[20 mg/(kg·d)],每组10只,另设假手术(C)组(n=6),手术方法同模型组,但不结扎冠状动脉.术后8周测定心功能和血流动力学参数.处死后测定左室重量指数(left ventricular weight index,LVWI);Western blot法检测ERK1/2和p-ERK1/2的表达.结果:辛伐他汀组与AMI组比较心肌梗死面积差异无统计学意义(P>0.05);左心室截面直径、面积和左心室容积差异无统计学意义(P>0.05);LVW,LVW/BW和LVEDP显著降低(P<0.01),士dp/dt/LVSP绝对值升高(P<0.01).辛伐他汀组与AMI组相比左心室非梗死区I型和Ⅲ型胶原含量和ERK1/2磷酸化水平显著降低(P<0.01),左心室非梗死区Ⅰ型,Ⅲ型胶原含量和心脏组织内ERK 1/2磷酸化水平均呈显著正相关(r分别为0.916和0.983,P<0.01).结论:辛伐他汀能有效抑制AMI左心室非梗死区Ⅰ,Ⅲ型胶原的产生以及缓解大鼠AMI后心室重构、改善心功能.这种作用可能与抑制心脏内ERK1/2磷酸化水平有关.