姜黄素诱导Nrf2核转位对脂多糖引起库普弗细胞分泌炎症细胞因子的影响

• 作者: 刘震雄 李强 王旭霞 王景杰 赵曙光 闻勤生
• 来源期刊: 现代生物医学进展
• 学科: 医学
• 关键词: Nrf2 内毒素 Kupffer细胞 氧化应激:细胞因子
• 年，卷（期）: 2011,（17）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 3204-3207
• 分类号: Q95-3|R575
• 语种: 中文

摘要

目的:研究姜黄素诱导大鼠Kupffer细胞Nrf2核转位对脂多糖(LPS)引起的炎症细胞因子分泌的影响.方法:分别用10μM、20μM和30μ M干预Kupffer细胞8h,诱导Nrf2核转位水平；将Kupffer细胞随机分为对照组、LPS组和干预组,对照组正常培养未加姜黄素和LPS,LPS组用10μ g/mL的LPS加入Kupffer细胞培养液共同培养2h;干预组用30μ M姜黄素干预8h后,余处理同LPS组.Western blot检测Nrf2核转位水平,分光光度法检测细胞MDA、GSH水平,ELISA法检测上清液TNF-α和IL-6,放免法检测IL-1β.结果:①姜黄素诱导Kupffer细胞Nrf2核转位,核转位水平随浓度增加而增高.②LPS组MDA水平较对照组显著升高(P＜0.01),干预组MDA水平较LPS组显著降低(P＜0.01),仍显著高于对照组(P＜0.01).LPS姐GSH水平较对照组显著降低(P＜0.01),干预组GSH水平较LPS组显著升高(P＜0.01),仍显著低于对照组(P＜001).③LPS组上清液TNF-α,IL-1β和IL-6显著高于对照组(P＜0.01),干预组均显著低于模型组(P＜0.01),但显著高于对照组(P＜0.01).结论:姜黄素通过诱导Kupffer细胞Nrf2核转位,降低LPS诱导的氧化应激损伤,抑制Kupffer细胞分泌炎症细胞因子.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	李强	第四军医大学唐都医院消化内科	123	820	13.0	21.0
2	王旭霞	第四军医大学唐都医院消化内科	98	681	13.0	20.0
3	王景杰	第四军医大学唐都医院消化内科	217	1896	21.0	31.0
4	赵曙光	第四军医大学唐都医院消化内科	89	638	15.0	20.0
5	闻勤生	第四军医大学唐都医院消化内科	119	905	15.0	22.0
6	刘震雄	第四军医大学唐都医院消化内科	62	491	12.0	18.0