心肌缺血期短暂肢体缺血处理对大鼠心肌梗死范围的影响

• 作者: 刘勇 孙宗全 朱水波 殷桂林 王晓昆
• 来源期刊: 中国现代医学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 短暂肢体缺血处理 缺血/再灌注损伤 细胞凋亡 心肌保护 大鼠
• 年，卷（期）: 2011,（24）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 2952-2955,2961
• 页数: 5页
• 分类号: R541.4|R654.2
• 字数: 3161字
• 语种: 中文

摘要

目的 探讨心肌缺血期短暂肢体缺血处理对大鼠心肌梗死范围的影响及其细胞凋亡机制.方法 健康雄性Wistar大鼠经胸骨下段切口暴露心脏,以打活结的方式结扎或旷置冠状动脉左前降支(LAD)后,建立在体心肌缺血/再灌注(I/R)损伤模型.实验共分三组:①假手术组(Sham组,n=8),经LAD下穿线后,旷置；②缺血/再灌注组(IR组,n=12),对心脏LAD实施30 min缺血/180m in再灌注处理；③心肌缺血期短暂肢体缺血处理组(RP组,n=12),对心脏LAD实施30 min缺血/180 min再灌注处理,同时在实施心肌缺血期间对双下肢实施5 min缺血/5min再灌注3次.TTC染色法测定心肌梗死面积,免疫组化法检测心肌细胞凋亡相关蛋白Bcl-2及Bax的表达.结果 三组的左室心肌危险区域(缺血范围)并无显著差异,但RP组心梗范围显著小于IR组(P =0.001).且与IR组相比,RP组中Bax蛋白表达阳性的心肌细胞比率显著降低(P=0.013),Bcl-2蛋白表达阳性的心肌细胞比率则无明显变化(P=0.131),Bcl-2/Bax比值明显升高(P=0.036).结论 心肌缺血期行短暂肢体缺血处理能减少大鼠心肌梗死面积,作用机制可能在于抑制促凋亡蛋白Bax的表达来阻止缺血/再灌注损伤所诱发的心肌细胞凋亡.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	殷桂林	广州军区武汉总医院心胸外科	134	441	11.0	14.0
2	朱水波	广州军区武汉总医院心胸外科	155	510	11.0	14.0
3	刘勇	广州军区武汉总医院心胸外科	63	171	7.0	9.0
4	孙宗全	华中科技大学同济医学院附属协和医院心外科	180	676	11.0	15.0
5	王晓昆	广州军区武汉总医院医学实验科	50	408	12.0	17.0